Miocarditis fulminante: reconocimiento y manejo inicial

 Autor/a: Robb D. Kociol, Leslie T. Cooper, James C. Fang, Javid J. Moslehi, Peter S. Pang, Marwa A. Sabe, et al. Recognition and Initial Management of Fulminant Myocarditis

Aspectos destacados de una declaración científica de la American Heart Association

Si bien es poco frecuente, la miocarditis fulminante (FM) es una afección maligna que requiere un reconocimiento y tratamiento rápido.

La American Heart Association ha publicado una declaración científica, respaldada por la Heart Failure Association of America y la Myocarditis Foundation, centrada en el diagnóstico y el tratamiento de la FM. Los puntos clave incluyen:

La miocarditis fulminante se define como una inflamación repentina y grave del miocardio que produce un shock cardiogénico, caracterizado histológicamente por necrosis miocítica y edema.

Presentación de signos y síntomas

Las presentaciones clínicas varían ampliamente, con o sin manifestaciones sistémicas de una infección o trastorno inflamatorio. En el Estudio Europeo de Epidemiología y Tratamiento de la

Enfermedad Cardíaca Inflamatoria de 3.055 pacientes, la mayoría de los examinados tenían disnea seguida de dolor en el pecho y arritmias como fibrilación auricular, taquicardia ventricular o bloqueo cardíaco.

Puede presentarse como muerte súbita y el Colegio Americano de Cardiología y la Asociación Estadounidense del Corazón (AHA) lo consideran una consideración diagnóstica importante para la muerte súbita en atletas competitivos.

El shock cardiogénico o distributivo cardiogénico o mixto puede desarrollarse rápidamente, a menudo poco después del primer examen médico. contacto. En una de las descripciones clinicopatológicas más completas de la miocarditis, los investigadores de Johns Hopkins estuvieron entre los primeros en informar la recuperación paradójica completa de pacientes con miocaditis fulminante si los pacientes podían sobrevivir al colapso hemodinámico agudo.

La presentación fulminante puede ser un marcador de una respuesta inmunológica / inflamatoria más robusta indicativa de un aclaramiento viral más efectivo y, por lo tanto, predictiva de una eventual recuperación completa del miocardio, al menos entre aquellos con una miocarditis infecciosa. Los niños y las mujeres pueden ser más susceptibles a esta presentación dramática.

Otros trastornos médicos como el lupus y la enfermedad celíaca pueden estar presentes de manera concomitante y probablemente desempeñen un papel directo en la patogénesis de la inflamación del miocardio, ya sea solo o en concierto con una propensión a las lesiones víricas específicas.

Evaluación de laboratorio en miocarditis

El ECG puede demostrar un voltaje QRS de bajo voltaje debido al edema miocárdico; raramente, hay evidencia de hipertrofia del ventrículo izquierdo (VI). Los signos electrocardiográficos de una corriente de lesión con elevaciones del segmento ST en derivaciones contiguas en forma segmentaria no son infrecuentes y pueden simular la oclusión coronaria. Una distribución no vascular de elevaciones del segmento ST es común pero no debe retrasar la evaluación angiográfica de la anatomía coronaria.

La evidencia concomitante de pericarditis con depresión del segmento PR también puede estar presente.

La ectopia frecuente, las arritmias ventriculares y las anormalidades de conducción son igualmente comunes.

Aunque una troponina cardíaca sérica elevada (cTn) casi siempre está presente en la miocarditis fulminante, debe haber un umbral bajo para la evaluación con angiografía coronaria porque el síndrome coronario agudo es la causa más común de una presentación cardíaca con biomarcadores elevados. Sin embargo, la ausencia de aumento de cTn no descarta la miocarditis.

Los biomarcadores cardíacos pueden alcanzar niveles similares a los de los pacientes con infartos transmurales causados por oclusiones coronarias epicárdicas. Los estudios experimentales y clínicos sugieren que la cTn sérica puede ser una herramienta diagnóstica útil al comienzo de la miocarditis.

En una cohorte de registro de 386 pacientes con miocarditis y fracción de eyección del VI preservada (FEVI), se encontró un aumento de cTn en los 386 pacientes. (100%); 385 pacientes (99%) tenían valores anormales de velocidad de sedimentación globular o proteína C reactiva. Los niveles de elevación de biomarcadores fueron similares en pacientes con y sin eventos cardíacos adversos en el seguimiento.

En un estudio de la base de datos de biopsia endomiocárdica (EMB) en el Hospital Johns Hopkins, una amplia gama de valores de cTn se asociaron con miocarditis de células gigantes (GCM), pero los investigadores no encontraron una correlación significativa entre la magnitud de cTn medida y el pronóstico del paciente.

Los péptidos natriuréticos a menudo están elevados y pueden ser útiles para el pronóstico.

La declaración de posición de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) sobre el tratamiento de la miocarditis aguda recomienda la evaluación de la cTn sérica, la tasa de sedimentación globular y la proteína C reactiva para ayudar en el diagnóstico de la miocarditis. Sin embargo, una tasa normal de sedimentación globular y C nivel de proteína reactiva no excluye la miocarditis.

No se recomiendan las serologías virales de rutina debido a la falta de sensibilidad y especificidad en comparación con la reacción en cadena de la polimerasa del genoma viral realizada en el tejido endomiocárdico obtenido por biopsia.

El departamento de emergencias y el diagnóstico ambulatorio de FM tienen varias perlas de diagnóstico y posibles dificultades que los proveedores de primera línea deben tener en cuenta en el entorno ambulatorio.

Posibles perlas y dificultades en la evaluación y gestión temprana

Diagnóstico Considere la posibilidad de miocarditis en pacientes jóvenes con afecciones cardiovasculares aparentes que a menudo se presentan como afecciones más comunes, como síndrome coronario agudo (ACS) o insificiencia cardíaca aguda de novo.   Pacientes jóvenes sin factores de riesgo cardiovascular típicos y antecedentes de signos y síntomas de infección viral de las vías respiratorias altas o enteroviral reciente que presenten síntomas cardiovasculares.   Cualquier paciente con shock, inestabilidad eléctrica o anomalías en la conducción que evolucionan rápidamente, como la ampliación del complejo QRS o la prolongación del PR.   Reconocer los signos y síntomas típicos de la insuficiencia cardíaca congestiva, tales como dolor en el cuadrante abdominal superior derecho, anormalidades de laspruebas de función hepática, ictericia, venas del cuello distendidas, edema periférico, hepatomegalia con pulsatilidad hepática. Distinga la insuficiencia ventricular derecha  de la enfermedad hepatobiliar primaria, como la colecistitis, antes del shock cardiogénico progresivo.

Triaje Reconocimiento precoz del compromiso circulatorio, como una presión de pulso arterial estrecha, taquicardia sinusal, extremidades frías o moteadas o lactato elevado. Los pacientes pueden presentar fiebre secundaria a inflamación severa.   Aunque el diagnóstico más común es infección y sepsis, también puede ser miocarditis grave.   Discriminar la sepsis del shock cardiogénico temprano secundario a la miocarditis es un desafío durante las primeras etapas de la evaluación y el tratamiento. Se justifica un alto índice de sospecha.

Manejo inicial Evite el tratamiento de la taquicardia sinusal con agentes de control de la frecuencia (especialmente aquellos con propiedades inotrópicas negativas como metoprolol, diltiazem o verapamilo).   Entre los pacientes con disfunción sistólica, el gasto cardíaco puede depender significativamente de un aumento compensatorio en la frecuencia cardíaca dada una capacidad mínima para aumentar el volumen sistólico en el corazón no dilatado afectado de manera aguda. Considere la miocarditis por hipersensibilidad, un subconjunto de miocarditis eosinofílica, que generalmente se presenta como FM con eosinofilia periférica (65% de los pacientes), erupción cutánea o LFT elevadas. Los pacientes a menudo tendrán fiebre y alto riesgo (43%) de muerte, trasplante o colocación de DAV a los 120 días. Una biopsia endomiocárdica es a menudo necesario para el diagnóstico definitivo. Los agentes causales comunes son los antibióticos como los β-lactámicos y la minociclina y ciertos medicamentos del sistema nervioso central como la clozapina y la carbamazepina. Evite los AINE porque pueden aumentar la retención de Na, causar daño al miocardio y exacerbar la hipoperfusión renal.

Además del shock, la mayoría de los pacientes presentan disnea y taquiarritmias (taquiarritmia ventricular o fibrilación auricular) o bradiarritmias (bloqueo cardíaco).

• Los hallazgos ecocardiográficos pueden imitar el infarto de miocardio con elevación del segmento ST.
   
• La pericarditis y la arritmia concomitantes son comunes.
   
• La troponina cardíaca sérica, la velocidad de sedimentación globular y la proteína C reactiva suelen estar elevadas, aunque los niveles normales no excluyen la FM.

Las imágenes son una piedra angular del diagnóstico.

El síndrome coronario agudo debe excluirse como causa del síndrome clínico, generalmente con angiografía coronaria.

La ecocardiografía generalmente muestra disfunción sistólica del ventrículo izquierdo (VI) con dimensiones normales de la cámara y puede identificar un aumento del grosor de la pared del VI, derrame pericárdico, anomalías en el movimiento de la pared segmentaria, disfunción ventricular derecha o trombo ventricular.

La resonancia magnética típicamente muestra edema miocárdico, cicatrización o inflamación activa, o hiperemia miocárdica. Los criterios de Lake Louise, que comprenden al menos dos de estos tres criterios de MRI, tienen una precisión diagnóstica razonable y pueden mejorarse mediante mapeo de tejidos.

La biopsia endomiocárdica está reservada para dos situaciones: insuficiencia cardíaca de nueva aparición (IC) de 2 semanas o menos con compromiso hemodinámico, o insuficiencia cardíaca de nueva aparición inexplicada de 2 semanas a 3 meses asociada con nuevas arritmias o falta de respuesta a pruebas basadas en evidencia terapia dentro de 1 a 2 semanas.

La terapia de apoyo inicial para el shock incluye medicamentos vasoactivos intravenosos; debido a que puede ser necesario el soporte circulatorio mecánico (MCS), se recomienda la transferencia a una instalación con experiencia en MCS y trasplante cardíaco.

Se describen cuatro subtipos específicos: Miocarditis linfocítica fulminante, tratada principalmente de manera solidaria.   Miocarditis de células gigantes, tratada con dosis altas de corticosteroides, un inhibidor de calcineurina (por ejemplo, ciclosporina) y un antimetabolito (por ejemplo, azatioprina).   Miocarditis eosinofílica necrotizante aguda, (comúnmente causada por hipersensibilidad a fármacos), tratada con la eliminación del agente causante y los corticosteroides en dosis altas.   Miocarditis por inhibidor del punto de control inmunitario (ICI), tratada con el cese de la terapia con ICI y corticosteroides en dosis altas

Si bien es posible la recuperación completa de la FM, algunos pacientes pueden requerir un trasplante cardíaco.

Se justifica la terapia basada en la evidencia para la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida en aquellos con disfunción sistólica del VI persistente.

Consideraciones iniciales de gestión de la miocarditis fulminante Debido a que los pacientes con miocarditis a menudo son jóvenes y no tienen enfermedad cardíaca conocida, a los pacientes hipotensos a menudo se les administran líquidos intravenosos, lo que puede empeorar los síntomas y la hemodinámica en el contexto de un síndrome de insuficiencia cardíaca aguda o shock cardiogénico.   La terapia con vasopresores con noradrenalina se ha asociado con menos arritmias que la dopamina en una cohorte de pacientes con shock de IAM. Se desconoce si esto es generalizable a pacientes con miocarditis fulminante.   Entre los pacientes con shock cardiogénico relacionado con un IAM, la noradrenalina había mejorado la supervivencia en comparación con la dopamina. La norepinefrina puede usarse preferentemente como vasopresor para soportar la presión arterial en pacientes con shock combinado e inflamación sistémica como el IAM. Esto puede extrapolarse a la miocarditis fulminante, pero la hipótesis no ha sido rigurosamente probada.   Manejo invasivo temprano, particularmente para descartar enfermedad coronaria epicárdica y medir la hemodinámica para guiar las mejores modalidades de soporte, y a menudo biopsia endomiocárdica, si está indicado, puede reducir el tiempo de hipoperfusión cerebral y de órganos terminales y disminuir el tiempo para el diagnóstico específico de la causa de la miocarditis que puede tener un tratamiento específico.

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Comentario

Si bien se basa principalmente en estudios pequeños y la opinión de expertos, esta declaración es útil para los médicos que pueden encontrar miocarditis fulminante en su práctica. Claramente, mucho sobre la condición y las terapias efectivas sigue siendo desconocido debido a la escasez relativa de datos.

Ejercicio físico en pacientes con miocardiopatía hipertrófica

 Autor/a: Dias K, Link M, Levine B Journal of the American College of Cardiology 72(10):1157-1165, Sep 2018

Introducción

El ejercicio físico, moderado o intenso, efectuado de manera frecuente, permite el aumento de la capacidad funcional y el mantenimiento del estado físico en pacientes con afecciones cardiovasculares, lo que se traduce en una reducción de la mortalidad.

En este sentido, se ha observado que es posible disminuir la mortalidad por enfermedades cardiovasculares y por todas las causas de un 10% a 20%, debido al incremento en la capacidad cardiopulmonar por cada MET (metabolic equivalent of task) o unidad de medida del índice metabólico.

Cabe destacar que la utilización de diversas terapias que incluyen el ejercicio físico ha permitido reducir a un 0.5% la tasa de mortalidad anual de la miocardiopatía hipertrófica (MCH), cuadro clínico presente en uno de cada 500 individuos, que provoca la muerte súbita en deportistas de alto rendimiento y en adultos jóvenes.

Si bien esta enfermedad hereditaria presenta variabilidad en cuanto a los genes implicados y las anomalías físicas observadas, es posible identificar la MCH de manera inequívoca, al determinarse la presencia de engrosamiento de la pared del ventrículo izquierdo o del tabique ventricular.

La alteración en el crecimiento del miocardio se debe a mutaciones en los genes que regulan los sarcómeros en los cardiomiocitos, sin existir en este cuadro aumento en la resistencia periférica total, como la provocada por la estenosis aórtica o la hipertensión arterial.

Es importante mencionar que se desconoce la seguridad de la práctica de actividades físicas, de intensidad moderada, en pacientes con MCH, si bien se ha demostrado en deportistas con esta afección que la realización de ejercicio físico, en forma regular, no aumenta la aparición de complicaciones o síntomas derivados de la condición cardíaca.

El objetivo de la presente revisión fue exponer los efectos beneficiosos de la práctica de actividad física de intensidad moderada o de alto impacto, en la salud de pacientes con MCH.

Beneficios en la función cardíaca y seguridad del ejercicio físico en pacientes con MCH

Con respecto a la eficacia y seguridad de la realización de ejercicios de alto impacto (práctica de fútbol, tenis, squash, hockey, baloncesto o carrera de velocidad, entre otros) por pacientes con MCH, los estudios que analizan estas variables son diversos y, en forma predominante, observacionales.

La relevancia de evaluar el impacto de este tipo de actividades radica en que es necesaria su práctica para alcanzar aumentos ≥ 1MET, los que corresponden a ≥ 3.5 ml de O2/kg/min y, de esta manera, mejorar la función cardíaca.

En este sentido, en un estudio longitudinal, prospectivo y no aleatorizado en pacientes con MCH (n = 20) se determinó que la realización en dos sesiones semanales de 60 min de actividad física de intensidad moderada o alta, efectuada mediante prueba de esfuerzo con ejercicio en bicicleta estática o banda caminadora o por ergometría de brazos, permitió aumentar la capacidad funcional (2.5 MET, valor cercano a 8.75 ml/kg/min) y la extensión de la práctica del ejercicio y su intensidad (se alcanzó una frecuencia cardíaca de reserva del 85% [valor inicial: 50%]).

Cabe destacar que el único ensayo controlado y aleatorizado efectuado en pacientes con MCH (n = 136), Study of Exercise Training in Hypertrophic Cardiomyopathy (RESET-HCM), estableció que incluso la práctica de actividades físicas de intensidad moderada (< 0.5 MET [1.35 ml/kg/min]) aumentaba el volumen máximo de consumo de oxígeno (VO2máx) al concluir el período de evaluación de 4 meses (se observan incrementos pequeños, pero significativos).

Si bien tanto la realización de ejercicio de intensidad moderada como la práctica de actividad física de alto impacto no provocaron taquicardia ventricular sostenida, alteraciones conducentes al fallecimiento, descarga eléctrica del desfibrilador cardioversor implantable o episodios de muerte súbita que debieron ser tratados por reanimación cardiopulmonar, solo el entrenamiento físico de alta intensidad aumentó el volumen sistólico en pacientes con MCH.

En este sentido, el entrenamiento por intervalos con ejercicios de alto impacto, durante 3 meses, en pacientes con insuficiencia cardíaca, redundó en un incremento del VO2máx y en la disminución de la alteración en el volumen sistólico (promovió el rellenado diastólico en el ventrículo izquierdo, mediante el aumento del período de relajación isovolumétrica en la diástole).

No obstante, se requieren estudios adicionales que determinen el beneficio de la práctica de diferentes actividades físicas de alto impacto en la función cardíaca de individuos con MCH.

Se ha propuesto, de acuerdo con lo observado en modelos con animales, la conveniencia de la realización frecuente de ejercicios físicos, al detectarse la MCH, lo que permitiría obtener efectos terapéuticos significativos.

Dichos efectos adquirirían mayor importancia al comenzar el entrenamiento físico a una edad menor, ya que la estimulación de cambios en el funcionamiento del corazón y la capacidad cardiopulmonar (adaptación fisiológica) contrarrestarían el establecimiento de alteraciones estructurales como la fibrosis y el engrosamiento del ventrículo izquierdo.

Por otra parte, se ha observado que deportistas con MCH, que en su mayor parte practican actividades físicas que no comprenden ejercicios de resistencia, pueden aumentar su capacidad cardiopulmonar (porcentaje estimado de consumo de oxígeno), de manera equivalente a los deportistas que no presentan esta condición y en los que se produce un engrosamiento del ventrículo izquierdo inducido por la realización de dichas actividades.

Cabe destacar que, si bien la realización de actividades físicas de manera regular mejora la función cardíaca en deportistas con MCH, respecto de los pacientes con esta afección con hábitos sedentarios, es posible detectar la misma proporción de fibrosis en el tejido cardíaco mediante marcado con gadolinio en estos dos grupos.

Sin embargo, se ha demostrado en un estudio observacional efectuado en individuos con una afección cardíaca (n = 440), de los cuales el 75.17% y el 30% presentaban, en forma respectiva, MCH o antecedentes de taquicardia o fibrilación ventricular, que el requerimiento de descarga eléctrica (necesario en el 10% de los casos) para la normalización de la función cardíaca durante eventos deportivos de competición (realización de ejercicios de alto impacto), era equivalente al registrado en la práctica de cualquier actividad física de intensidad diversa.

Es importante destacar que la American Heart Association y el American College of Cardiology Foundation recomiendan que los pacientes con MCH realicen actividades físicas de baja intensidad, como yoga, golf, cricket, curling, bolos y práctica de tiro, y eviten efectuar ejercicios físicos de intensidad moderada o alta, de manera de restringir el gasto cardíaco y los cambios en la presión arterial.

Dicha precaución se basa en que, en el contexto de la MCH, el ejercicio de alto impacto que provoca mayor requerimiento de sangre oxigenada por los tejidos, determina un aumento del trabajo ventricular y de la probabilidad de obstrucción durante la expulsión de la sangre.

En consecuencia, se produciría un incremento en la tensión de la pared ventricular y en la presión en el ventrículo izquierdo, lo que conduciría a la generación de arritmia.

Por otra parte, el aumento en la presión del ventrículo izquierdo podría inducir, de manera gradual, mayor alteración en la disposición de miofibrillas en los cardiomiocitos e incremento de la fibrosis en el miocardio, lo que se pondría de manifiesto luego de períodos extensos como consecuencia de una adaptación anómala al ejercicio.

No obstante, el estilo de vida sedentario puede aumentar la propensión a presentar condiciones cardiovasculares, debido a que se correlaciona con menor capacidad funcional y VO2máx, lo que resulta contraproducente en pacientes con MCH.

Asimismo, si bien los estudios antes mencionados son escasos, demuestran que la realización de ejercicios físicos de intensidad moderada o alta no aumenta la probabilidad de un evento adverso en individuos con MCH.

En este sentido, es importante resaltar la necesidad de efectuar estudios adicionales que presenten un diseño experimental y un grupo control adecuados, de manera de arribar a resultados reproducibles que permitan establecer la eficacia y seguridad de la práctica de actividades físicas de intensidad moderada o alta en pacientes con MCH.

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Conclusión

La realización de ejercicio físico de intensidad moderada o de alto impacto, de manera regular, en contraposición al sedentarismo, aumenta la capacidad cardiopulmonar y mejora la función cardíaca, efectos terapéuticos claves en personas con MCH, mediante los cuales se logra disminuir las alteraciones funcionales derivadas de las anomalías estructurales.

Sin embargo, resulta fundamental efectuar estudios adicionales que permitan establecer pautas en la realización de actividades físicas de acuerdo con las características particulares del cuadro clínico y, por ende, generar estrategias de tratamiento eficaces y seguras.

 SIIC- Sociedad Iberoamericana de Información Científica

Pericarditis constrictiva vs. miocardiopatía restrictiva

 Autor/a: Dres. Chinnaiyan K, Leff CV, Marsalese DL. Cardiology in Review 2004;12:314-320

La pericarditis constrictiva (PC) y la miocardiopatía restrictiva (MCR) son trastornos de la función diastólica que no presentan episodios de remisión espontánea y que se caracterizan por elevación de la presión arterial pulmonar y venosa sistémica asociada a un bajo volumen minuto. La diferencia entre ambas condiciones es crucial debido a que la PC tiene solución quirúrgica mediante la liberación de la coraza pericárdica.

Participación del pericardio en la dinámica del corazón

Para apreciar el efecto de la PC es importante entender la influencia del pericardio en las cámaras cardiacas. Bajo condiciones fisiológicas, el septum interventricular actúa como mediador de las interacciones diastólicas entre ambos ventrículos. Por lo tanto, la sobrecarga de presión o de volumen de un ventrículo afectan el llenado del otro. Cuando el pericardio es normal, aumenta esta interacción. Durante la inspiración se produce una disminución de la presión intra torácica que aumenta el llenado y el volumen de expulsión del ventrículo derecho y esto se debe a un aumento del gradiente de llenado entre las venas cavas y la aurícula derecha. En el corazón izquierdo, este fenómeno entre la aurícula izquierda y las venas pulmonares es mínimo. Sin embargo, normalmente se observa un pulso paradojal con caída del volumen sistólico y de la presión sistólica aórtica (entre 10 y 20 mm Hg) con la inspiración y esto se debe al desplazamiento hacia la izquierda del septum interventricular por aumento del llenado diastólico en el ventrículo derecho.
Cuadro clínico y diagnóstico

La PC se caracteriza por un pericardio engrosado, carente de distensibilidad que rodea al miocardio como una coraza. Esto produce una reducción del llenado diastólico del corazón caracterizada por una insuficiencia cardiaca a predominio derecho con bajo volumen minuto. La etiología puede ser virósica, posquirúrgica, posradiación y como consecuencia de procesos inflamatorios crónicos como el lupus eritematoso, la artritis reumatoide y la uremia.

Los síntomas más comunes de la PC son disnea, baja tolerancia al ejercicio, edema de miembros inferiores, hepatomegalia y ascitis. La presión venosa yugular está aumentada, con aumento en la inspiración (signo de Kussmaul), aunque esto no es patognomónico de PC. Debido a la rigidez pericárdica, el ventrículo inicia un lleno normal que se detiene abruptamente produciendo una elevación brusca de la presión diastólica y se expresa como una onda en forma de raíz cuadrada. El segundo ruido puede estar desdoblado por cierre precoz de la válvula aórtica debido a una disminución del llenado diastólico del ventrículo izquierdo.

Por su parte, la MCR se caracteriza por una disminución del llenado ventricular por reducción del volumen diastólico de uno o ambos ventrículos, con función sistólica normal.
Las etiologías de la MCR son:

- de tipo infiltrativo (amiloidosis, sarcoidosis)

- de depósito (hemocromatosis)

- no infiltrativas (esclerodermia, carcinoide, radiación, tumores, toxicidad por antraciclinas)

- forma familiar

En general las presiones de fin de diástole del ventrículo izquierdo suelen ser alrededor de 5 mm Hg más elevadas que las del ventrículo derecho por la rigidez del primero. La presión sistólica de la arteria pulmonar suele estar un poco más elevada en la MCR que en la PC. Debido a la rigidez del septum interventricular en la MCR, los efectos inspiratorios en las presiones ventriculares sistólicas no se modifican y no hay variaciones respiratorias en el llenado ventricular. En la MCR no se observa el pulso paradojal.

Tanto la radiografía de tórax como el ECG no permiten hacer diagnóstico diferencial entre la MCR y la PC, a menos que en ésta última haya calcificaciones lo suficientemente importantes como para hacer el diagnóstico de PC.

El ecocardiograma muestra aumento del espesor de la pared de ambos ventrículos en la MCR. Por su parte, el signo más importante en la PC es la variación respiratoria recíproca de los flujos derecho e izquierdo producidos por la dependencia interventricular. Las variaciones respiratorias de la velocidad del flujo son >25% de aumento espiratorio en la velocidad E mitral y una reducción espiratoria en el flujo diastólico de la vena cava inferior comparados con el flujo de velocidad inspiratoria. Estos cambios no se observan en la MCR.

La tomografía computada o la resonancia magnética nuclear mostrará aumento del espesor del pericardio en la PC y eventualmente calcificación, a veces no detectada en la radiografía simple de tórax (Figura). La hemodinamia no aporta mayores datos que los ofrecidos por los estudios anteriores.

Figura. Corte de resonancia magnética nuclear. Las flechas indican el pericardio engrosado rodeando al corazón.

Tratamiento

Los pacientes con una MCR establecida tienen un pronóstico pobre y el tratamiento es por lo general paliativo, enfocado a reducir la sintomatología. En la PC, los trastornos del lleno diastólico suelen mejorar luego de la pericardiectomía y por lo tanto mejora la calidad de vida del paciente. Las alteraciones hemodinámicas son más difíciles de corregir en los pacientes que tienen una historia prolongada de síntomas, por lo tanto un diagnóstico precoz es de gran importancia en la PC.
Respecto a la supervivencia alejada en la PC, dependerá fundamentalmente de la patología de base o factor etiológico causal, de la función del ventrículo izquierdo, la función renal y la hipertensión pulmonar.