Tromboembolismo venoso durante el embarazo y puerperio

 Autor/a: Syed Bukhari, Shumail Fatima, Amr F Barakat, Annemarie E Fogerty, at al. Título original: Venous thromboembolism during pregnancy and postpartum period

1. Introducción

Las tasas de mortalidad materna en los Estados Unidos (EE. UU.) siguen siendo las más altas entre los países desarrollados y continúan aumentando. Las enfermedades cardiovasculares son la principal etiología de las muertes maternas en los países desarrollados y representan más de un tercio de las muertes relacionadas con el embarazo. Lo más importante es que muchas son prevenibles.

El tromboembolismo venoso (TEV), (es decir, trombosis venosa profunda [TVP] y/o embolia pulmonar [EP]), es una de las principales etiologías cardiovasculares de morbilidad y mortalidad materna, lo que representa el 9% de las muertes relacionadas con el embarazo. El TEV en esta etapa puede tener consecuencias graves a corto plazo así como complicaciones a futuro como el síndrome postrombótico.

En esta revisión, el objetivo es proporcionar una descripción general de la epidemiología, los mecanismos, los factores de riesgo, la presentación y el tratamiento del TEV durante el embarazo y el puerperio. También se destacan algunas potenciales estrategias preventivas. Otro enfoque de esta revisión es explorar las brechas de conocimiento en el campo y proporcionar algunas direcciones para futuras investigaciones.

2. Epidemiología del TEV durante el embarazo y el puerperio

El riesgo de TEV entre las mujeres embarazadas y posparto es 6 veces mayor en comparación con las mujeres no embarazadas. El riesgo también aumenta con la edad gestacional, siendo aproximadamente 2 veces mayor durante el primer y segundo trimestre y aumentando hasta 9 veces durante el tercer trimestre, mientras que es aún más alto durante el período posparto.

Un análisis de la base de datos National Inpatient Sample (NIS) (una base de datos administrativa de EE. UU.) que incluye más de 50 millones de hospitalizaciones por embarazo y posparto entre 1998 y 2009, demostró que las tasas de EP aumentaron aproximadamente un 72 % durante las admisiones para el parto y 169 % durante las hospitalizaciones posparto. Este incremento no se atribuyó únicamente al aumento de la incidencia de la EP, sino también a la utilización más generalizada de la angiografía pulmonar por tomografía computarizada (CTPA, por sus siglas en inglés) entre mujeres embarazadas y puérperas.

Por el contrario, un estudio reciente del NIS sobre más de 37 millones de hospitalizaciones por embarazo y posparto entre 2007 y 2015 mostraron que las tasas de EP aguda por 100.000 hospitalizaciones relacionadas con el embarazo no cambiaron significativamente durante el período de estudio (18,0 por 100 000 en 2007 frente a 19,4 por 100 000 en 2015).

3. Patogenia del TEV durante el embarazo y el puerperio

El embarazo y el puerperio se consideran un estado protrombótico. Esta trombogenicidad aumentada se produce de forma secundaria a los cambios fisiológicos y sirve como un mecanismo protector evolutivo contra el sangrado durante el parto. Hay una activación de la cascada de la coagulación, que incluye una mayor producción de factores de coagulación, una menor disponibilidad de proteína S libre y una disminución de los factores fibrinolíticos, lo que da como resultado un estado de hipercoagulabilidad.

Además de los cambios mediados por hormonas, existen otros mecanismos que juegan un papel en el aumento del riesgo de eventos trombóticos durante el embarazo y el puerperio. Estos incluyen aumento de la acumulación venosa con estasis resultante, así como obstrucción mecánica por el útero que podría causar compresión anatómica de la vena ilíaca izquierda. También hay cambios inmunológicos, con aumento de citoquinas y disfunción del endotelio vascular que pueden predisponer a TEV (Figura 1).

Figura 1. Fisiopatología del tromboembolismo venoso en el embarazo. Los mecanismos fisiopatológicos claves incluyen cambios inmunomoduladores, hipercoagulabilidad, cambios hemodinámicos y estasis venosa.

4. Factores de riesgo

Aparte de los mecanismos únicos relacionados con el embarazo que predisponen a la TEV, los factores de riesgo podrían clasificarse en términos generales en factores de riesgo preexistentes y factores de riesgo específicos del embarazo.

4.1.Factores de riesgo preexistentes

Hay una serie de factores de riesgo preexistentes que aumentan de forma independiente el riesgo de TEV, como la edad avanzada, la obesidad, TEV anterior, trombofilia, inmovilización, viajes recientes, cáncer activo y tabaquismo.

4.2.Factores de riesgo específicos del embarazo

4.2.1.Parto por cesárea

El parto por cesárea se asocia con un mayor riesgo de TEV en comparación con el parto vaginal. Se vincula también con un mayor riesgo de EP en comparación con TVP. En comparación con el parto quirúrgico planificado, el parto de emergencia confiere un mayor riesgo de TEV.

El parto por cesárea se asocia con la activación de la cascada de la coagulación, así como con alteraciones de la superficie uteroplacentaria que aumentan el riesgo de trombogenicidad.

4.2.2.Fertilización in vitro

Los embarazos de fertilización in vitro (FIV) se asocian con un mayor riesgo de TEV en comparación con los embarazos normales. Los embarazos de FIV múltiples se asociaron con tasas más altas de TEV que los embarazos de FIV de feto único.

La patogenia subyacente de la TEV en el marco de un embarazo de FIV se ha relacionado con el aumento repentino de estrógenos. Durante la FIV, la estimulación ovárica controlada conduce a múltiples ovocitos y niveles suprafisiológicos de estrógenos, lo que da como resultado un estado procoagulante que aumenta el riesgo de TEV.

4.2.3.Preeclampsia

La preeclampsia se asocia con un mayor riesgo de TEV en el período posparto. Aunque los mecanismos subyacentes a este aumento del riesgo de trombosis aún no se han dilucidado por completo, la preeclampsia está relacionada con la expresión alterada de factores antiangiogénicos placentarios que inducen disfunción endotelial, lo que resulta en proteinuria e hipertensión.

4.2.4.Infecciones

Las infecciones son otro desencadenante reconocido de TEV durante el embarazo y el período posparto. Hay activación de la cascada de coagulación con activación y agregación plaquetaria, aumento del estrés oxidativo y deterioro de la función endotelial, lo que finalmente aumenta el riesgo de trombosis.

5. Presentación clínica y diagnóstico

Los síntomas y signos de TEV a menudo no son específicos y pueden superponerse con los cambios fisiológicos del embarazo, incluidos disnea, edema de las extremidades inferiores y taquicardia. Por lo tanto, existe la posibilidad de diagnosticar erróneamente TEV durante el embarazo y el período posparto.

El diagnóstico de TVP sintomática se establece mediante ultrasonografía dúplex (DUS) de las extremidades inferiores, que está ampliamente disponible y no conlleva el riesgo de radiación para el feto. El hallazgo de TVP en DUS no solo establece el diagnóstico de TVP, sino que también evita la necesidad de estudios por imágenes adicionales de tórax si se sospecha clínicamente de EP, ya que el tratamiento inicial sería el mismo. Sin embargo, si se sospecha clínicamente de TEP y el DUS no documenta TVP, se requieren pruebas de diagnóstico adicionales para evaluar la EP a través de imágenes de tórax usando CTPA y/o gammagrafía de perfusión pulmonar (escaneo V/Q). (Figura 2).

Figura 2. Estudio diagnóstico para sospecha de tromboembolismo venoso agudo en el embarazo. Algoritmo que podría adoptarse durante el embarazo y el puerperio cuando existan signos y síntomas que susciten sospecha de TEV, como tumefacción unilateral de las extremidades, disnea y/o hipoxia. TEV: tromboembolismo venoso; TVP: trombosis venosa profunda; EP: embolia pulmonar; DHE: ecografía dúplex de extremidades inferiores; CTPA: angiografía pulmonar por tomografía computarizada.

La EP se manifiesta más comúnmente como disnea. Es importante destacar que dos tercios de las mujeres embarazadas y posparto tienen una saturación de oxígeno normal al momento de la presentación y, por lo tanto, la ausencia de hipoxia no debe descartar el diagnóstico. En general, la CTPA y la exploración V/Q son dos modalidades comúnmente utilizadas para la detección/exclusión de EP en mujeres embarazadas. Aunque no ha habido ninguna comparación directa entre la CTPA y la exploración V/Q, ambas tienen sus ventajas y desventajas.

La aparición de técnicas de imagen modernas más sofisticadas ha reducido aún más la exposición materna y fetal a la radiación y, por lo tanto, el riesgo asociado con ella. La resonancia magnética de tórax es otra modalidad que se puede utilizar en el armamento diagnóstico de la EP, que tiene la ventaja de estar libre de radiación; sin embargo, la disponibilidad limitada y los datos desconocidos de seguridad materna y fetal en humanos son limitaciones importantes.

6. Manejo de la TEV en el embarazo y posparto

El pilar del tratamiento del TEV agudo en el embarazo y el puerperio es la anticoagulación. El anticoagulante de elección es la heparina, preferentemente heparina de bajo peso molecular (HBPM) aunque también se puede utilizar heparina no fraccionada (HNF), ya que ambos agentes no atraviesan la barrera placentaria. Esto contrasta con los derivados de la cumarina, como la warfarina, que atraviesan la placenta y tienen el potencial de causar teratogenicidad, pérdida del embarazo, sangrado fetal y deficiencias en el desarrollo neurológico.

Con la progresión del embarazo, podría ser necesario ajustar la dosis dado el cambio en el peso materno para asegurar una anticoagulación adecuada. Si bien las mujeres embarazadas que reciben HBPM a menudo tienen niveles mínimos subterapéuticos de anti-Xa y requieren dosis más altas para alcanzar los niveles objetivo, no se recomienda el control de rutina de los niveles de anti-Xa dado el perfil predecible de HBPM.

Más cerca del parto, se puede considerar la dosificación de HBPM dos veces al día o, preferiblemente, el cambio a HNF en vista de la vida media más corta, lo que reduce el riesgo de hemorragia materna y garantiza el acceso a la analgesia y la anestesia neuroaxiales. Aunque ningún estudio ha evaluado la duración óptima de la terapia anticoagulante para el tratamiento del TEV relacionado con el embarazo, se recomienda la terapia anticoagulante durante el resto del período gestacional y durante al menos 6 semanas después del parto y hasta que se hayan administrado al menos 3 meses de tratamiento en total.

6.1.Manejo de la TVP

Si bien el pilar del tratamiento para la TVP aguda es la anticoagulación, el papel de la trombólisis dirigida por catéter, que es una técnica mínimamente invasiva para el tratamiento de la TVP aguda iliofemoral no está bien establecido en mujeres embarazadas. La preocupación principal al realizar la trombólisis dirigida por catéter es la exposición fetal a la radiación, particularmente durante el primer trimestre debido a la alta dosis empleada.

Sin embargo, en el segundo y tercer trimestre, las precauciones adecuadas, incluidas las técnicas de protección y reducción de la dosis, podrían hacer que este procedimiento sea más seguro. En los casos de obstrucción grave del flujo venoso después de la trombólisis, la colocación del stent en la vena ilíaca podría retrasarse hasta después del parto, si es posible.

6.2.Manejo de EP

El manejo de la EP aguda en el embarazo implica la estratificación del riesgo inicial y la evaluación clínica, incluido el estado hemodinámico y el tamaño y la función del ventrículo derecho, junto con imágenes, estudios de biomarcadores y el uso de sistemas de puntuación validados para estratificar la gravedad. Es importante la toma de decisiones compartida a través de un equipo multidisciplinario de obstetricia, cardiología, neumología, hematología, medicina vascular, anestesiología/cuidados intensivos, cirugía cardiotorácica y radiología intervencionista.

Para la EP aguda de bajo riesgo, definida como hemodinámicamente estable con función ventricular derecha normal y ausencia de daño de órgano terminal, la elección preferible es la HBPM, mientras que la otra opción es la HNF. Estos pacientes pueden ser manejados de forma ambulatoria, y no requieren ingreso hospitalario. La EP aguda de alto riesgo, caracterizada por inestabilidad hemodinámica con hipoperfusión de órganos diana, es raro durante el embarazo pero potencialmente mortal y requiere hospitalización. (Figura 3).

Figura 3. Manejo de la embolia pulmonar aguda en el embarazo. Demuestra el esquema para la estratificación temprana del riesgo y el manejo de la embolia pulmonar aguda. EP: embolia pulmonar; Filtro IVC: filtro de vena cava inferior. * El filtro IVC podría considerarse en mujeres con embolia pulmonar sin evidencia de TVP, que no son candidatas para la anticoagulación sistémica. * * Antecedentes de malignidad, insuficiencia cardíaca congestiva, enfermedad pulmonar obstructiva o intersticial crónica.

Para mujeres embarazadas con una contraindicación absoluta para el tratamiento anticoagulante o con EP recurrente a pesar de una adecuada anticoagulación, se podrían considerar los filtros de la vena cava inferior (VCI) con el objetivo de evitar que los coágulos venosos adicionales lleguen a la circulación pulmonar.

7. Recurrencia y prevención de TEV en el embarazo y posparto

Las pacientes con TEV asociado al embarazo tienen un riesgo de recurrencia de hasta el 13 % durante embarazos posteriores. Cierta evidencia sugiere que la tromboprofilaxis se asocia con una reducción en el riesgo de recurrencia de TEV.

Aunque la terapia farmacológica puede reducir la incidencia y recurrencia de TEV durante el embarazo y el puerperio, la tromboprofilaxis universal puede no ser un enfoque seguro, debido al riesgo de sangrado materno, así como al riesgo de trombocitopenia inducida por heparina y fracturas osteoporóticas asociadas con la heparinización. Por lo tanto, la tromboprofilaxis de rutina se recomienda solo para mujeres consideradas en alto riesgo de TEV en función de ciertos factores, como TEV anterior asociado a estrógenos o trombofilia hereditaria.

No ha habido estudios directos que comparen HBPM versus HNF en mujeres embarazadas, y los datos para la profilaxis provienen de la población no embarazada. La HBPM generalmente se administra durante el embarazo en diferentes dosis (profiláctica, intermedia, terapéutica), y falta un consenso basado en la evidencia con respecto a la estrategia de dosificación óptima.

La tromboprofilaxis farmacológica generalmente se reserva para una población seleccionada de mujeres embarazadas que se consideran en alto riesgo de TEV. Una historia de TEV único idiopático, asociado al embarazo o asociado a estrógenos está asociado con riesgo 10 veces mayor y > 1% de riesgo absoluto de TEV. Los datos sugieren que las mujeres con un TEV previo relacionado con el embarazo o asociado con anticonceptivos orales tienen más probabilidades de tener un TEV recurrente durante el embarazo que aquellas con un TEV anterior no provocado o no asociado con hormonas.

Las recomendaciones para la tromboprofilaxis farmacológica en trastornos trombofílicos específicos están sujetas a variabilidad en las diferentes guías. En pacientes con trombofilia hereditaria, la candidatura para la tromboprofilaxis está determinada por el tipo de trombofilia hereditaria, los antecedentes familiares de TEV y el período anterior al parto versus el posterior al parto.

Para mujeres con síndrome de anticuerpos antifosfolípidos y antecedentes de tres o más abortos perdidos, se recomienda la administración antes del parto de heparina no fraccionada en dosis intermedia o profiláctica o heparina de bajo peso molecular profiláctica combinada con aspirina en dosis bajas (75-100 mg/ día).

El parto por cesárea de emergencia en sí califica para la profilaxis posparto en algunas pautas, mientras que otros sugieren la profilaxis farmacológica después de la cesárea solo si hay factores de riesgo adicionales (como obesidad, edad avanzada, malignidad subyacente, inmovilización prolongada). Se sugiere la deambulación temprana y/o dispositivos mecánicos (p. ej., compresión neumática intermitente) en aquellas pacientes que se someten a un parto por cesárea y no tienen ningún factor de riesgo adicional de TEV.

8. Direcciones futuras

El TEV es una situación potencialmente prevenible de mortalidad materna. La morbilidad y mortalidad asociadas con TEV siguen siendo alarmantes, lo que exige esfuerzos futuros para llenar los vacíos que existen en nuestro conocimiento y comprensión de los mecanismos, factores de riesgo y manejo.

Primero, los puntajes de predicción de TEV existentes se basan en criterios que excluyen a las mujeres embarazadas y se justifican en características que rara vez se aplican a las mujeres gestantes, como la edad avanzada o el cáncer. Por lo tanto, hay una necesidad de estudios dirigidos a elaborar puntajes de riesgo y modelos predictivos que puedan ser aplicables a mujeres embarazadas y puérperas. También existe la necesidad de desarrollar programas educativos para equipar a los proveedores de atención médica con conocimientos para identificar, manejar y prevenir el TEV en mujeres embarazadas.

En segundo lugar, las recomendaciones actuales para la tromboprofilaxis durante el embarazo y el posparto se estratifican según los antecedentes trombóticos o la trombofilia subyacente. Hay otros factores de riesgo importantes (p. ej., edad, raza, IMC, infecciones y complicaciones del embarazo) que deben tenerse en cuenta en el proceso de toma de decisiones con respecto a la prevención del TEV relacionado con el embarazo.

En tercer lugar, se recomiendan más estudios que validen los algoritmos de diagnóstico para TEV en el embarazo, utilizando técnicas de imagen radiológicas actuales y dosis bajas de radiación.

Por último, se necesitan trabajos a gran escala para evaluar la eficacia y la seguridad de las opciones terapéuticas avanzadas para el TEV de alto riesgo; sin embargo, dichos estudios pueden ser difíciles dada la rareza de esta afección. Abordar estas brechas de conocimiento ayudará a brindar a los médicos una mejor comprensión del cuadro y ayudará a mejorar los resultados de las pacientes.

9. Conclusiones El TEV es una de las principales etiologías de morbilidad y mortalidad materna y es potencialmente prevenible. Existen mecanismos mediados por el embarazo que suponen un mayor riesgo de TEV en mujeres embarazadas en comparación con sus contrapartes no embarazadas, especialmente en el puerperio. La CTPA es la modalidad diagnóstica preferida para la sospecha de EP, especialmente con técnicas modernas de dosis bajas que reducen aún más la exposición a la radiación. Si bien el tratamiento de la TVP es principalmente con anticoagulación, el tratamiento de la EP depende del algoritmo de estratificación del riesgo, que va desde la anticoagulación en pacientes de bajo riesgo hasta terapias avanzadas en pacientes con EP de alto riesgo. Hay algunas indicaciones para la tromboprofilaxis. Se necesitan estudios futuros para llenar algunos vacíos de conocimiento en este tema tan relevante.

Taponamiento cardíaco como forma de debut del lupus eritematoso sistémico

 

Rev Cub Med Mil vol.49 no.3 Ciudad de la Habana jul.-set. 2020  Epub 25-Nov-2020

INTRODUCCIÓN

El taponamiento es un síndrome clínico hemodinámico con diferentes grados de severidad, que puede ir desde ligeros aumentos de la presión intrapericárdica sin repercusión clínica hasta un cuadro grave de bajo gasto cardíaco y muerte. La principal manifestación clínica es la disnea, y en ocasiones puede haber dolor torácico. El diagnóstico de taponamiento se hace sobre la base de la demostración de compromiso hemodinámico, en presencia de derrame pericárdico moderado o grave. Los criterios diagnósticos de taponamiento son: ingurgitación yugular, pulso paradójico e hipotensión arterial.¹ El diagnóstico etiológico final del taponamiento cardíaco se basa de acuerdo a lo normado en el protocolo diagnóstico terapéutico para el estudio de la enfermedad pericárdica.¹

Esta urgencia tiene múltiples causas; las más frecuentes: la traumática, la neoplásica y la tuberculosis. Es muy raro durante el lupus eritematoso sistémico (LES).¹

El LES puede ocasionar derrames pericárdicos de gran cuantía, pero no ocasiona una tensión pericárdica que produzca los trastornos hemodinámicos del taponamiento. Cuando ocurre la tensión pericárdica y aparecen trastornos hemodinámicos, es una urgencia que puede ser fatal, por el carácter autoinmune de la enfermedad y la toma sistémica, fundamentalmente renal, que empeora el pronóstico.

Aunque la afectación cardiaca asintomática en el LES es infrecuente, la introducción de la ecocardiografía en el arsenal diagnóstico habitual, ha aumentado la identificación de derrames pericárdicos asintomáticos, hasta en un 48 % de los casos.^2,3,4,5 No obstante, está descrito que el taponamiento cardíaco puede ser la primera manifestación de LES.^6,7,8

La resonancia magnética cardiovascular, permite una evaluación integral en pacientes con LES y sospecha clínica de miocarditis. Evalúa parámetros anatómicos y funcionales, afectación del pericardio y caracteriza al miocardio. Detecta áreas de inflamación o necrosis, por tanto es útil para el diagnóstico de miocarditis aguda.⁹

La afectación del pericardio es la manifestación cardíaca más frecuente del LES, sin embargo, es infrecuente la aparición de taponamiento cardíaco durante el curso de la enfermedad y más infrecuente todavía, que el taponamiento cardíaco sea la forma de presentación.^5,6,7

Se presenta este caso para destacar la importancia del diagnóstico precoz, en una paciente que debuta con una de las formas menos frecuentes de LES.¹⁰

 

CASO CLÍNICO

Se trata de una paciente de 47 años, que acude a emergencia del hospital con anasarca, disnea, polipnea, ortopnea, dolor torácico intenso, punzante, toma del estado general, astenia, anorexia, poliartralgia, artritis, fiebre de 38 °C, cianosis, desvanecimiento, sin fuerzas para caminar, obnubilación, ansiedad marcada y lesiones dermatológicas.

Al exámen físico:

Respiratorio: murmullo vesicular muy disminuido hacia las bases pulmonares. Cardiovascular: ruidos cardíacos muy dismiuidos de intensidad, muy difíciles de auscultar. No roce. Ingurgitación yugular y pulso periférico paradójico biferiens, filiforme, corazón quieto, no se auscultan ruidos cardíacos, presión arterial muy baja (triada de Beck). Presión arterial: 60/0 mm Hg. FC: 168 latidos/min.

Se realizó electrocardiograma de 12 derivaciones y muestra signos evidentes de microvoltaje, tanto en derivaciones estándares como en precordiales (R en D1, en D2 y en D3 < de 15 mm).

En la radiología de tórax a distancia tele, es llamativa un área cardíaca muy aumentada (indíce cardiotoracico > 64 %), en forma de copa invertida. Los campos pulmonares están sin congestión. Se aprecian derrames pleurales en senos cardiofrénicos (Fig. 1).

Fig. 1 Índice cardiotorácico aumentado (por encima de 64 %) con imagen cardiaca en forma de copa invertida. 

En el ecocardiograma se muestra derrame pericárdico de 242 mm, grande, que colapsa las cavidades cardíacas derechas y como la presión en la vena cava inferior se hace muy elevada, por el efecto hemodinámico, el colapso se reduce a menos del 50 %.

Es muy llamativa la deformidad del área cardíaca, por el taponamiento típico.

Se realizó pericardiocnetesis por vía de Marfam y se extrajeron 4000 mL de líquido serohemático, del cual se aislaron células LE ++++ y proteína C reactiva, 4250 mg/L.

También tenía volumen urinario escaso, creatinina en 897 mmol/L y eritrosedimentación de 130 mm/ h.

Se diagnosticó un taponamiento cardíaco, con nefritis lúpica grave como debut de un lupus eritematoso. Se canalizó vaso central y se inició hemodialisis.

Entre los estudios realizados en sangre, estuvieron:

• Serología VDRL. 2:1 (falsa positiva)

• Eritrosedimentación acelerada (130 mm/h)

• Celulas LE positivas++++, en 7 muestras (de 10 tomadas)

• Leucograma: 13 X 10⁹ g/L

• Neutrófilos: 69 %

• Linfocitos: 26 %

• Stab: 4 %

• Eosinófilos: 1 %

• Hemoglobina: 9 g %

• Hematocrito: 29,7 Volúmenes %

• Proteína C Reactiva: 876 mg/L

• Proteínas totoales: 4 g/L

• Indíce albumina/golobulina invertido

• VIH: No reactivo (negativo)

• Antígeno de superficie: Negativo

• TGP: 28 mmol/L

• LDH: 162 mmol/L

• GGT: 55 mmol/L

• Colesterol: 7,64 Mmol/L

• Triglicéridos: 4,7 Mmol/L

• HDL-c: 0,5 Mmol/L

• LDL-c: 4,21 Mmol/L

Informe de biopsia de piel: Se aprecia hiperqueratosis en tapones crónicos, atrofia de las diferentes capas que forman la piel, sobre todo epidérmica, infiltrados linfocíticos alrededor de los anexos epidérmicos, incontinencia pigmentaria.

Diagnóstico: compatible con LES.

La creatinina tuvo valores de 1600 mmol/L.

Se solicitó realizar ventana pericárdica (pericardio-peritoneo) que mejoró la hemodinamia. Se admistró metrotexate y prednisona, junto a la hemodialisis. Tres meses después, la paciente presenta estabilidad clínica y hemodinámica.

En la Fig. 2 se muestra el ecocardiograma dópler, vista de 4 cámaras desde el ápex cardíaco, puede visualizarse el colapso del ventrículo derecho, la deformidad del ventrículo izquierdo y el desplazamiento del tabique interventricular por un derrame pericárdico de gran cuantía. Hay disfunción diastólica de ambos ventrículos (realizado antes de la pericardiocentesis).

Fig. 2 Ecocardiograma dópler que muestra colapso del ventrículo derecho, la deformidad ventrículo izquierdo y el desplazamiento del tabique interventricular por un derrame pericárdico de gran cuantía. 

En la Fig. 3 se muestra una vista subxifoidea del ecocardiograma dópler. Se observa el derrame pericárdico que afecta la función del ventrículo derecho por colapso de su cavidad, a expensas de su ápex. Hay dificulta de llenado de las cavidades cardíacas, con disfunción diastólica (después de la pericardiocentesis). El derrame se presenta en todas las caras del corazón, colapsa las cavidades derechas y deforma la silueta cardíaca, el ventrículo derecho está colapsado por la presión intrapericárdica ocasionada por el derrame, el ventrículo izquierdo tiene la silueta deformada por el gran derrame, el tabique interventricular está desplazado.

Fig. 3 Vista subxifoidea del ecocardiograma dópler, se observa el derrame pericárdico que afecta la función del ventrículo derecho por colapso de su cavidad, a expensas de su ápex. 

COMENTARIOS

El taponamiento cardiaco representa un desafío para los profesionales de la salud. Este trastorno tiene características clínicas especiales; hay que saber identificarlas para orientar estudios específicos y confirmar o descartar diferentes posibilidades etiológicas. Incluso se deben tener en cuenta causas raras, como puede ser el LES, para lograr un diagnóstico y tratamiento adecuados. No se debe perder tiempo.^5,6,7,8,9

Debe considerarse la afectación autoinmune, además de pericardiocentesis, ventana pericárdica; es necesario el tratamiento con colchicina, aspirina, metrotexate y predniosona.¹⁰

Lograr el diagnóstico precoz del taponamiento cardíaco, preserva la vida del enfermo. Cuando la etiología es el LES, es una emergencia mayor. Esta entidad, al poseer importantes efectos sistémicos, requiere de un tratamiento oportuno, efectivo y específico. En estos enfermos, el enfoque terapéutico debe ser siempre multidisciplinario.

Pericarditis aguda

 Autor/a: Tevfik F Ismail  Acute pericarditis: Update on diagnosis and management

Resumen La pericarditis aguda representa alrededor del 5% de las presentaciones con dolor torácico agudo. La tuberculosis es una causa importante en el mundo en desarrollo, sin embargo, en el Reino Unido y otros entornos desarrollados, la mayoría de los casos son de origen idiopático / viral. Los medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINE) siguen siendo la piedra angular del tratamiento. Al menos uno de cada cuatro pacientes tiene riesgo de recurrencia. La adición de 3 meses de colchicina puede reducir a más de la mitad el riesgo de esto (número necesario a tratar = cuatro). Los esteroides en dosis bajas pueden ser útiles como agentes de segunda línea para tratar las recurrencias como complementos de los AINE y la colchicina, pero no deben usarse como agentes de primera línea. Para los pacientes que fracasan en este enfoque y / o dependen de los corticosteroides, el antagonista de la interleucina-1β anakinra es una opción prometedora, y para los pocos pacientes que son refractarios al tratamiento médico, se puede considerar la pericardiectomía quirúrgica. El pronóstico a largo plazo es bueno con <0.5% de riesgo de constricción para pacientes con pericarditis aguda idiopática.

Puntos clave El diagnóstico de pericarditis aguda requiere la presencia de dos de: dolor de pecho pericardítico frote pericárdico elevación ST y / o depresión PR en forma de silla de montar derrame pericárdico no trivial nuevo o que empeora. La mayoría de los casos en el Reino Unido son idiopáticos (presuntamente virales) y pueden tratarse de forma ambulatoria en ausencia de signos de alerta o miopericarditis.   Se debe considerar la investigación hospitalaria y una evaluación más intensiva para una etiología no viral cuando haya fiebre> 38 ° C; inicio gradual; gran derrame (> 20 mm) o taponamiento; falta de respuesta a 1 semana de antiinflamatorios no esteroideos o cuando hay antecedentes de traumatismo, inmunosupresión / deficiencia o uso de anticoagulantes orales.   La colchicina a 500 μg dos veces al día (si> 70 kg) o 500 μg una vez al día (si <70 kg) durante 3 meses reduce a más de la mitad el riesgo de recurrencia (número necesario a tratar = cuatro).   Los corticosteroides no deben usarse como agentes de primera línea para la pericarditis aguda idiopática, pero pueden tener una función como terapia adyuvante para los casos de enfermedad recurrente y cuando existe una enfermedad reumática autoinmune subyacente.

Introducción

El saco pericárdico está formado por una capa mesotelial interna que cubre el corazón (visceral) y recubre una capa fibrosa externa sobre la que se refleja el mesotelio (capa parietal). Produce hasta 50 ml de líquido que sirve para lubricar el movimiento del corazón y, en general, sirve para prevenir el movimiento cardíaco excesivo y anclarlo en el mediastino.

La enfermedad del pericardio resulta de la inflamación del pericardio, que a su vez puede dar lugar a un derrame; y rigidez del pericardio que da lugar al síndrome de constricción. El pericardio visceral está inervado por ramas del tronco simpático que transportan fibras aferentes del dolor en una distribución cardíaca y el vago que puede desencadenar reflejos mediados vagalmente en la pericarditis aguda. Por el contrario, el pericardio parietal y fibroso está inervado por ramas somatosensoriales del nervio frénico que pueden dar lugar a un dolor referido al hombro.

Diagnóstico e investigación inicial

La pericarditis es una causa relativamente común de dolor torácico que representa aproximadamente el 5% de todas las admisiones por dolor torácico.

En el Reino Unido, la mayoría de los casos son idiopáticos y probablemente de origen viral, en contraste con la situación en el mundo en desarrollo, donde la tuberculosis es una enfermedad. causa común. Los pacientes se quejan típicamente de dolor en el pecho que es central, peor con la inspiración o al acostarse y mejora al sentarse hacia adelante.

• La auscultación puede revelar un roce de fricción pericárdico característico, aunque esto puede ser evanescente y puede requerir una evaluación repetida para su detección.
   
• La electrocardiografía (ECG) revela clásicamente una elevación del ST en forma de silla de montar generalizada con depresión PR asociada y es útil para excluir otras causas de dolor torácico .
   
• La radiografía de tórax suele ser normal a menos que haya un derrame pericárdico considerable.
   
• Los marcadores inflamatorios (velocidad de sedimentación globular y proteína C reactiva) a menudo se elevan y también puede haber ligeras elevaciones de troponina si hay miopericarditis asociada.

Las elevaciones más significativas y / o las características clínicas o ecográficas de la disfunción ventricular izquierda deberían impulsar la consideración de miocarditis en su lugar o la llamada perimiocarditis donde predomina la afectación miocárdica.

El diagnóstico de pericarditis requiere la presencia de dos de los síntomas o signos típicos:

1. dolores torácicos pericárdicos
2. frote pericárdico
3. elevación del ST y / o depresión de PR generalizada
4. derrame pericárdico no trivial nuevo o en aumento.

Si persiste la incertidumbre diagnóstica, la resonancia magnética cardiovascular con imágenes potenciadas en T2 y con realce tardío de gadolinio puede ser útil para confirmar la presencia de cualquier inflamación pericárdica y excluir la miocarditis concomitante y otras diferencias (Figura 1).

Resonancia magnética cardiovascular en pericarditis aguda. a) Imagen de eco de espín ponderada en T2 que muestra el pericardio con inflamación aguda que parece de señal alta (flecha). También hay derrames pleurales bilaterales asociados. b) Secuencia de realce tardío con gadolinio que revela una captación ávida de contraste por el pericardio inflamado (flecha). El pericardio sano no mejora con el contraste.

Evolución

La mayoría de los casos se resuelven en un mes y el rendimiento de la investigación de un precipitante, en particular la serología viral, es bajo y generalmente no se recomienda. 

• Una pericarditis que persiste durante más de 4 a 6 semanas pero menos de 3 meses se denomina incesante.
   
• La pericarditis que persiste más de 3 meses se denomina crónica.
   
• Si hay un período de remisión intermedia que dura más de 4 a 6 semanas, se utiliza el término recurrente.

Estos términos son relevantes para la toma de decisiones terapéuticas y las vías de investigación.

Estratificación del riesgo

Un historial completo es un paso vital en la estratificación del riesgo. Varias características clínicas pueden presagiar un mayor riesgo de complicaciones e indicar la necesidad de investigaciones iniciales para pacientes hospitalizados y una búsqueda activa de una etiología:

• fiebre> 38 ° C
• aparición gradual de síntomas
• presencia de un gran derrame (> 20 mm)
• características de fisiología del taponamiento
• falta de respuesta al tratamiento después de 1 semana de antiinflamatorios.

La presencia de miopericarditis, antecedentes de traumatismo, uso de anticoagulantes orales y antecedentes de inmunosupresión se consideran marcadores pronósticos adversos menores que también pueden desencadenar la evaluación hospitalaria.

Tratamiento

Para todos los pacientes, las guías actuales recomiendan la restricción del ejercicio durante la duración de los síntomas y durante al menos 3 meses en los atletas, aunque esto se basa en la opinión de consenso de expertos más que en evidencia sólida.

La pericarditis aguda se puede tratar con un fármaco antiinflamatorio no esteroideo (AINE) como ibuprofeno a 600 mg tres veces al día (tds) durante 1 a 2 semanas, generalmente con un inhibidor de la bomba de protones, disminuyendo una vez que los marcadores inflamatorios se han normalizado típicamente en 400 mg por semana.

Si existen factores de riesgo importantes o antecedentes de enfermedad coronaria, se puede preferir la aspirina al ibuprofeno a una dosis de 900 mg tds durante 1 a 2 semanas, disminuyendo en ∼600 mg por semana a partir de entonces asumiendo que los síntomas se resuelven y los marcadores inflamatorios se normalizan.

La pericarditis puede recurrir hasta en un 30% de los pacientes en un plazo de 1,5 años, y en aproximadamente un 55% de aquellos con una recurrencia previa.

El uso adyuvante de colchicina en la pericarditis aguda durante 3 meses a una dosis de 500 μg dos veces al día ( bd) para aquellos> 70 kg y 500 μg una vez al día si <70 kg aumenta la tasa de remisión en 1 semana y, lo que es más importante, reduce a más de la mitad el riesgo de pericarditis recurrente o incesante (número necesario a tratar = cuatro ).

La colchicina, si bien es segura si se usa adecuadamente, tiene un índice terapéutico estrecho y, por lo tanto, se debe prestar especial atención al prescribir las posibles interacciones medicamentosas y comorbilidades que pueden influir en la farmacocinética del medicamento.

Se deben evitar los corticosteroides si es posible, a menos que exista una enfermedad reumática autoinmune subyacente clara o una contraindicación para los AINE / colchicina, por ejemplo, el embarazo.

Si bien inicialmente es efectivo, el uso de esteroides puede promover la recurrencia y puede atenuar la eficacia de la colchicina si se usa en primera línea. Las razones de esto no están claras, pero se cree que la mayoría de los casos de pericarditis aguda idiopática son de origen viral y que el uso de esteroides pueden promover la replicación viral y retrasar la eliminación, manteniendo así el desencadenante de la inflamación.

Para la pericarditis idiopática, solo deben usarse como complemento después de una prueba de AINE y colchicina para pacientes con enfermedad recurrente. No se requieren dosis superiores a 0,2-0,5 mg / kg / día de prednisolona y aumentan el riesgo de efectos secundarios sin eficacia adicional.

El tratamiento se continúa durante 4 semanas y si los síntomas se resuelven y los marcadores inflamatorios se normalizan, las dosis se reducen gradualmente en 5-10 mg / día cada semana hasta alcanzar los 25 mg y luego en 2,5 mg / día cada 2 semanas hasta alcanzar los 15 mg. El riesgo de recrudecimiento de los síntomas es mayor por debajo de 15 mg, por lo que, a partir de entonces, la disminución gradual se reduce a 1 a 2,5 mg / día cada 2 a 6 semanas. Cuando se reduce gradualmente la medicación, la colchicina debe ser el último fármaco en ser retirado.

Las recurrencias pueden manifestarse con dolor torácico solo sin otras características cardinales de la pericarditis, particularmente cuando la inflamación solo se ha tratado parcialmente. En este contexto, la resonancia magnética cardiovascular puede ser deficiente. valor para confirmar la inflamación en curso.

Para los pacientes que no logran la remisión con enfoques de primera línea (AINE más colchicina) o de segunda línea (AINE más esteroide más colchicina), las opciones terapéuticas de tercera línea incluyen azatioprina, inmunoglobulina intravenosa y anakinra (un antagonista de la interleucina 1β). La azatioprina se usa mejor como un agente ahorrador de esteroides (típicamente en 1 a 3 mg / kg / día) y puede tardar hasta 3 meses en ser eficaz.

El efecto de la inmunoglobulina intravenosa es más inmediato, pero su disponibilidad es restringida y la evidencia para su uso se limita a informes de casos aislados y series de casos pequeñas. No obstante, teniendo en cuenta la posibilidad de sesgo de publicación, parece tener una alta eficacia con un excelente perfil de seguridad.

Existen algunos datos iniciales prometedores para anakinra (2 mg / kg / día hasta 100 mg) en pacientes con> 3 recurrencias. , aumento de los marcadores inflamatorios, resistencia a la colchicina y dependencia de los esteroides. Esto puede estar en consonancia con el papel fundamental que desempeña la interleucina-1 en la respuesta inmune innata, como lo ejemplifican los pacientes con síndromes autoinflamatorios hereditarios.

La pericardiectomía quirúrgica es el tratamiento de último recurso, aunque rara vez se requiere en la práctica clínica y, por lo general, es más necesaria para pacientes con antecedentes de cirugía cardíaca y / o características de constricción que para la pericarditis recurrente idiopática sin complicaciones.

Pronóstico y complicaciones

El pronóstico de la pericarditis aguda idiopática es generalmente excelente con un riesgo muy bajo de secuelas a largo plazo como constricción (<0,5%). La probabilidad de esta última está relacionada con la etiología de la pericarditis más que con el número de episodios.

La constricción pericárica se presenta con signos y síntomas de insuficiencia cardíaca (dificultad para respirar, fatiga, edema / ascitis) pero con una fracción de eyección normal en el eco y, a menudo, un péptido natriurético cerebral normal o mínimamente elevado. Es más probable que se produzca una constricción después de una pericarditis desencadenada por tuberculosis / infección bacteriana, traumatismos y cirugía cardíaca.

El pronóstico de la miopericarditis refleja el de la pericarditis dada la gran superposición de etiología, en particular cuando se conserva la función del ventrículo izquierdo.

Conclusiones La pericarditis aguda es una causa relativamente común de dolor torácico agudo que puede evaluarse fácilmente mediante una anamnesis completa complementada con ECG y ecocardiografía. En el mundo desarrollado, la mayoría de los casos son idiopáticos y si bien el pronóstico con respecto al desarrollo de secuelas adversas es excelente, los episodios agudos y las recurrencias pueden tener un impacto significativo en la calidad de vida y el bienestar de los pacientes. Si bien el estudio de las enfermedades pericárdicas no recibe el mismo grado de atención que los síndromes coronarios agudos, existe una base de evidencia emergente para el tratamiento de la pericarditis aguda idiopática. El uso de colchicina reduce significativamente las posibilidades de recurrencia, pero a pesar de esto, sigue habiendo un subgrupo problemático de pacientes que experimentan múltiples recurrencias. Para este subgrupo, hay algunos datos iniciales prometedores para el antagonista de interleucina-1β anakinra. Sin embargo, nuestra comprensión de la inmunopatología y patogénesis de este síndrome pericárdico sigue siendo incompleta y se requiere más trabajo para abordar esto si se quieren lograr más avances terapéuticos.