Pericarditis aguda

 Autor/a: Tevfik F Ismail  Acute pericarditis: Update on diagnosis and management

Resumen La pericarditis aguda representa alrededor del 5% de las presentaciones con dolor torácico agudo. La tuberculosis es una causa importante en el mundo en desarrollo, sin embargo, en el Reino Unido y otros entornos desarrollados, la mayoría de los casos son de origen idiopático / viral. Los medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINE) siguen siendo la piedra angular del tratamiento. Al menos uno de cada cuatro pacientes tiene riesgo de recurrencia. La adición de 3 meses de colchicina puede reducir a más de la mitad el riesgo de esto (número necesario a tratar = cuatro). Los esteroides en dosis bajas pueden ser útiles como agentes de segunda línea para tratar las recurrencias como complementos de los AINE y la colchicina, pero no deben usarse como agentes de primera línea. Para los pacientes que fracasan en este enfoque y / o dependen de los corticosteroides, el antagonista de la interleucina-1β anakinra es una opción prometedora, y para los pocos pacientes que son refractarios al tratamiento médico, se puede considerar la pericardiectomía quirúrgica. El pronóstico a largo plazo es bueno con <0.5% de riesgo de constricción para pacientes con pericarditis aguda idiopática.

Puntos clave El diagnóstico de pericarditis aguda requiere la presencia de dos de: dolor de pecho pericardítico frote pericárdico elevación ST y / o depresión PR en forma de silla de montar derrame pericárdico no trivial nuevo o que empeora. La mayoría de los casos en el Reino Unido son idiopáticos (presuntamente virales) y pueden tratarse de forma ambulatoria en ausencia de signos de alerta o miopericarditis.   Se debe considerar la investigación hospitalaria y una evaluación más intensiva para una etiología no viral cuando haya fiebre> 38 ° C; inicio gradual; gran derrame (> 20 mm) o taponamiento; falta de respuesta a 1 semana de antiinflamatorios no esteroideos o cuando hay antecedentes de traumatismo, inmunosupresión / deficiencia o uso de anticoagulantes orales.   La colchicina a 500 μg dos veces al día (si> 70 kg) o 500 μg una vez al día (si <70 kg) durante 3 meses reduce a más de la mitad el riesgo de recurrencia (número necesario a tratar = cuatro).   Los corticosteroides no deben usarse como agentes de primera línea para la pericarditis aguda idiopática, pero pueden tener una función como terapia adyuvante para los casos de enfermedad recurrente y cuando existe una enfermedad reumática autoinmune subyacente.

Introducción

El saco pericárdico está formado por una capa mesotelial interna que cubre el corazón (visceral) y recubre una capa fibrosa externa sobre la que se refleja el mesotelio (capa parietal). Produce hasta 50 ml de líquido que sirve para lubricar el movimiento del corazón y, en general, sirve para prevenir el movimiento cardíaco excesivo y anclarlo en el mediastino.

La enfermedad del pericardio resulta de la inflamación del pericardio, que a su vez puede dar lugar a un derrame; y rigidez del pericardio que da lugar al síndrome de constricción. El pericardio visceral está inervado por ramas del tronco simpático que transportan fibras aferentes del dolor en una distribución cardíaca y el vago que puede desencadenar reflejos mediados vagalmente en la pericarditis aguda. Por el contrario, el pericardio parietal y fibroso está inervado por ramas somatosensoriales del nervio frénico que pueden dar lugar a un dolor referido al hombro.

Diagnóstico e investigación inicial

La pericarditis es una causa relativamente común de dolor torácico que representa aproximadamente el 5% de todas las admisiones por dolor torácico.

En el Reino Unido, la mayoría de los casos son idiopáticos y probablemente de origen viral, en contraste con la situación en el mundo en desarrollo, donde la tuberculosis es una enfermedad. causa común. Los pacientes se quejan típicamente de dolor en el pecho que es central, peor con la inspiración o al acostarse y mejora al sentarse hacia adelante.

• La auscultación puede revelar un roce de fricción pericárdico característico, aunque esto puede ser evanescente y puede requerir una evaluación repetida para su detección.
   
• La electrocardiografía (ECG) revela clásicamente una elevación del ST en forma de silla de montar generalizada con depresión PR asociada y es útil para excluir otras causas de dolor torácico .
   
• La radiografía de tórax suele ser normal a menos que haya un derrame pericárdico considerable.
   
• Los marcadores inflamatorios (velocidad de sedimentación globular y proteína C reactiva) a menudo se elevan y también puede haber ligeras elevaciones de troponina si hay miopericarditis asociada.

Las elevaciones más significativas y / o las características clínicas o ecográficas de la disfunción ventricular izquierda deberían impulsar la consideración de miocarditis en su lugar o la llamada perimiocarditis donde predomina la afectación miocárdica.

El diagnóstico de pericarditis requiere la presencia de dos de los síntomas o signos típicos:

1. dolores torácicos pericárdicos
2. frote pericárdico
3. elevación del ST y / o depresión de PR generalizada
4. derrame pericárdico no trivial nuevo o en aumento.

Si persiste la incertidumbre diagnóstica, la resonancia magnética cardiovascular con imágenes potenciadas en T2 y con realce tardío de gadolinio puede ser útil para confirmar la presencia de cualquier inflamación pericárdica y excluir la miocarditis concomitante y otras diferencias (Figura 1).

Resonancia magnética cardiovascular en pericarditis aguda. a) Imagen de eco de espín ponderada en T2 que muestra el pericardio con inflamación aguda que parece de señal alta (flecha). También hay derrames pleurales bilaterales asociados. b) Secuencia de realce tardío con gadolinio que revela una captación ávida de contraste por el pericardio inflamado (flecha). El pericardio sano no mejora con el contraste.

Evolución

La mayoría de los casos se resuelven en un mes y el rendimiento de la investigación de un precipitante, en particular la serología viral, es bajo y generalmente no se recomienda. 

• Una pericarditis que persiste durante más de 4 a 6 semanas pero menos de 3 meses se denomina incesante.
   
• La pericarditis que persiste más de 3 meses se denomina crónica.
   
• Si hay un período de remisión intermedia que dura más de 4 a 6 semanas, se utiliza el término recurrente.

Estos términos son relevantes para la toma de decisiones terapéuticas y las vías de investigación.

Estratificación del riesgo

Un historial completo es un paso vital en la estratificación del riesgo. Varias características clínicas pueden presagiar un mayor riesgo de complicaciones e indicar la necesidad de investigaciones iniciales para pacientes hospitalizados y una búsqueda activa de una etiología:

• fiebre> 38 ° C
• aparición gradual de síntomas
• presencia de un gran derrame (> 20 mm)
• características de fisiología del taponamiento
• falta de respuesta al tratamiento después de 1 semana de antiinflamatorios.

La presencia de miopericarditis, antecedentes de traumatismo, uso de anticoagulantes orales y antecedentes de inmunosupresión se consideran marcadores pronósticos adversos menores que también pueden desencadenar la evaluación hospitalaria.

Tratamiento

Para todos los pacientes, las guías actuales recomiendan la restricción del ejercicio durante la duración de los síntomas y durante al menos 3 meses en los atletas, aunque esto se basa en la opinión de consenso de expertos más que en evidencia sólida.

La pericarditis aguda se puede tratar con un fármaco antiinflamatorio no esteroideo (AINE) como ibuprofeno a 600 mg tres veces al día (tds) durante 1 a 2 semanas, generalmente con un inhibidor de la bomba de protones, disminuyendo una vez que los marcadores inflamatorios se han normalizado típicamente en 400 mg por semana.

Si existen factores de riesgo importantes o antecedentes de enfermedad coronaria, se puede preferir la aspirina al ibuprofeno a una dosis de 900 mg tds durante 1 a 2 semanas, disminuyendo en ∼600 mg por semana a partir de entonces asumiendo que los síntomas se resuelven y los marcadores inflamatorios se normalizan.

La pericarditis puede recurrir hasta en un 30% de los pacientes en un plazo de 1,5 años, y en aproximadamente un 55% de aquellos con una recurrencia previa.

El uso adyuvante de colchicina en la pericarditis aguda durante 3 meses a una dosis de 500 μg dos veces al día ( bd) para aquellos> 70 kg y 500 μg una vez al día si <70 kg aumenta la tasa de remisión en 1 semana y, lo que es más importante, reduce a más de la mitad el riesgo de pericarditis recurrente o incesante (número necesario a tratar = cuatro ).

La colchicina, si bien es segura si se usa adecuadamente, tiene un índice terapéutico estrecho y, por lo tanto, se debe prestar especial atención al prescribir las posibles interacciones medicamentosas y comorbilidades que pueden influir en la farmacocinética del medicamento.

Se deben evitar los corticosteroides si es posible, a menos que exista una enfermedad reumática autoinmune subyacente clara o una contraindicación para los AINE / colchicina, por ejemplo, el embarazo.

Si bien inicialmente es efectivo, el uso de esteroides puede promover la recurrencia y puede atenuar la eficacia de la colchicina si se usa en primera línea. Las razones de esto no están claras, pero se cree que la mayoría de los casos de pericarditis aguda idiopática son de origen viral y que el uso de esteroides pueden promover la replicación viral y retrasar la eliminación, manteniendo así el desencadenante de la inflamación.

Para la pericarditis idiopática, solo deben usarse como complemento después de una prueba de AINE y colchicina para pacientes con enfermedad recurrente. No se requieren dosis superiores a 0,2-0,5 mg / kg / día de prednisolona y aumentan el riesgo de efectos secundarios sin eficacia adicional.

El tratamiento se continúa durante 4 semanas y si los síntomas se resuelven y los marcadores inflamatorios se normalizan, las dosis se reducen gradualmente en 5-10 mg / día cada semana hasta alcanzar los 25 mg y luego en 2,5 mg / día cada 2 semanas hasta alcanzar los 15 mg. El riesgo de recrudecimiento de los síntomas es mayor por debajo de 15 mg, por lo que, a partir de entonces, la disminución gradual se reduce a 1 a 2,5 mg / día cada 2 a 6 semanas. Cuando se reduce gradualmente la medicación, la colchicina debe ser el último fármaco en ser retirado.

Las recurrencias pueden manifestarse con dolor torácico solo sin otras características cardinales de la pericarditis, particularmente cuando la inflamación solo se ha tratado parcialmente. En este contexto, la resonancia magnética cardiovascular puede ser deficiente. valor para confirmar la inflamación en curso.

Para los pacientes que no logran la remisión con enfoques de primera línea (AINE más colchicina) o de segunda línea (AINE más esteroide más colchicina), las opciones terapéuticas de tercera línea incluyen azatioprina, inmunoglobulina intravenosa y anakinra (un antagonista de la interleucina 1β). La azatioprina se usa mejor como un agente ahorrador de esteroides (típicamente en 1 a 3 mg / kg / día) y puede tardar hasta 3 meses en ser eficaz.

El efecto de la inmunoglobulina intravenosa es más inmediato, pero su disponibilidad es restringida y la evidencia para su uso se limita a informes de casos aislados y series de casos pequeñas. No obstante, teniendo en cuenta la posibilidad de sesgo de publicación, parece tener una alta eficacia con un excelente perfil de seguridad.

Existen algunos datos iniciales prometedores para anakinra (2 mg / kg / día hasta 100 mg) en pacientes con> 3 recurrencias. , aumento de los marcadores inflamatorios, resistencia a la colchicina y dependencia de los esteroides. Esto puede estar en consonancia con el papel fundamental que desempeña la interleucina-1 en la respuesta inmune innata, como lo ejemplifican los pacientes con síndromes autoinflamatorios hereditarios.

La pericardiectomía quirúrgica es el tratamiento de último recurso, aunque rara vez se requiere en la práctica clínica y, por lo general, es más necesaria para pacientes con antecedentes de cirugía cardíaca y / o características de constricción que para la pericarditis recurrente idiopática sin complicaciones.

Pronóstico y complicaciones

El pronóstico de la pericarditis aguda idiopática es generalmente excelente con un riesgo muy bajo de secuelas a largo plazo como constricción (<0,5%). La probabilidad de esta última está relacionada con la etiología de la pericarditis más que con el número de episodios.

La constricción pericárica se presenta con signos y síntomas de insuficiencia cardíaca (dificultad para respirar, fatiga, edema / ascitis) pero con una fracción de eyección normal en el eco y, a menudo, un péptido natriurético cerebral normal o mínimamente elevado. Es más probable que se produzca una constricción después de una pericarditis desencadenada por tuberculosis / infección bacteriana, traumatismos y cirugía cardíaca.

El pronóstico de la miopericarditis refleja el de la pericarditis dada la gran superposición de etiología, en particular cuando se conserva la función del ventrículo izquierdo.

Conclusiones La pericarditis aguda es una causa relativamente común de dolor torácico agudo que puede evaluarse fácilmente mediante una anamnesis completa complementada con ECG y ecocardiografía. En el mundo desarrollado, la mayoría de los casos son idiopáticos y si bien el pronóstico con respecto al desarrollo de secuelas adversas es excelente, los episodios agudos y las recurrencias pueden tener un impacto significativo en la calidad de vida y el bienestar de los pacientes. Si bien el estudio de las enfermedades pericárdicas no recibe el mismo grado de atención que los síndromes coronarios agudos, existe una base de evidencia emergente para el tratamiento de la pericarditis aguda idiopática. El uso de colchicina reduce significativamente las posibilidades de recurrencia, pero a pesar de esto, sigue habiendo un subgrupo problemático de pacientes que experimentan múltiples recurrencias. Para este subgrupo, hay algunos datos iniciales prometedores para el antagonista de interleucina-1β anakinra. Sin embargo, nuestra comprensión de la inmunopatología y patogénesis de este síndrome pericárdico sigue siendo incompleta y se requiere más trabajo para abordar esto si se quieren lograr más avances terapéuticos.

Embolismo pulmonar agudo

 Autor/a: Luke Howard Clinical Medicine 2019 Vol 19, No 3: 243–7.

Introducción

La embolia pulmonar (EP) es un diagnóstico de presentación frecuente en el departamento de emergencias.

Puede presentarse con rasgos clásicos, como la disnea y el dolor torácico pleurítico, pero también menos característicamente, por ejemplo, con falta de aire en forma insidiosa que se inicia durante días a semanas, o síncope, con relativamente pocos síntomas de las vías respiratorias.

Por lo tanto, los médicos deben tener un elevado índice de sospecha de la EP en los pacientes que presentan síntomas cardiopulmonares, ya que las consecuencias de la falta de diagnóstico o su retraso pueden ser graves.

Como en la mayoría de otras áreas de la medicina, se ha desarrollado un gran protocolo para el diagnóstico y manejo de la EP, pero todavía hay muchas áreas grises en la toma de decisiones, requiriendo experiencia tanto clínica como en la toma de decisiones.

Diagnóstico

Los algoritmos y técnicas de diagnóstico no han experimentado muchos cambios en los últimos 10 años, siendo la herramienta diagnóstica principal, la angiografía pulmonar por tomografía computarizada (APTC).

Debido a que la APTC implica el uso de radiación ionizante, su utilización no es apropiada para todos los casos sospechosos de EP, de ahí la utilización del dímero-d para seleccionar a aquellos pacientes con baja probabilidad de EP.

Si bien hay varios sistemas de puntaje de probabilidad clínica, el puntaje de Wells sigue siendo el algoritmo de referencia más usado internacionalmente.

Cuando la probabilidad clínica de EP es baja, un dímero-d normal tiene valor predictivo negativo elevado para excluir la EP, pero, cuando hay un aumento del dímero-d o la probabilidad de EP es elevada, se debe realizar una imagen diagnóstica.

Sin embargo, cada vez hay más interés en el uso del dímero-d ajustado a la edad. La evidencia aún no ha alcanzado suficiente importancia como para ser considerado parte de la practica rutinaria.

En determinadas circunstancias, en particular el embarazo, la inflamación y el cáncer, el dímero-d no se puede ser utilizado para clasificar a los pacientes para su estudio por imágenes.

Una estrategia alternativa a la TC es cuando hay que evitar la radiación ionizante, es el uso del Eco-doppler de las venas de las piernas, como ocurre en las embarazadas, pero, en ausencia de embarazo, esta estrategia no tiene el rendimiento suficiente para justificar su uso, ya que los hallazgos positivos son aproximadamente de 1 cada 10 casos.

Cuando la radiografía de tórax es normal, se puede utilizar el escaneo ventilación/perfusión (VQ), con la mitad de la dosis, siendo también una opción para las embarazadas.

Con el avance de la tecnología, la APTC puede detectar defectos de relleno más pequeños de la circulación pulmonar. Si el médico tiene la certeza de que estos defectos de llenado son embolias pulmonares genuinas, cobra importancia, pues le permite evaluar si tales coágulos pequeños tienen influencia en la presentación, por ejemplo, si se hallan en un subsegmento aislado o la EP es suficiente como para provocar un síncope.

Por el contrario, si la opacificación del contraste es pobre o se trata de un artefacto respiratorio, los escaneos pueden ser malinterpretados como pequeños émbolos periféricos, o no haber acuerdo entre los observadores cuando las embolias son <6 mm o subsegmentarias.

Dada la importancia de las consecuencias del diagnóstico de EP, como la necesidad de una anticoagulación para toda la vida, es esencial que en estas circunstancias los escaneaos sean revisados cuidadosamente y, a veces, considerar su repetición u optar por una modalidad diferente.

Diagnóstico de embolia pulmonar (basado en la Sociedad Europea de las guías de cardiología y del Instituto Nacional de Salud y Atención European Society of Cardiology guidelines and National Institute for Health and Care Excellence (NICE). a Paro cardìaco; presión arterial sistólica <90 mmHg o caída de ≥40 mmHg durante 15 minutos no relacionados con la arritmia de reciente comienzo, hipovolemia o sepsis. APTC:  angiografía pulmonar por tomografía computarizada. EP = embolia pulmonar; VQ = ventilación de perfusión.

 

Estratificación del riesgo

La estratificación del riesgo desempeña un papel importante en el manejo de una EP sospechada y confirmada. La lisis sistémica está indicada para la EP de alto riesgo (anteriormente conocida como masiva) o en el contexto de sospecha de un paro cardíaco por EP.

Si la lisis está contraindicada, se debe considerar la embolectomía quirúrgica.

Este grupo representa una proporción relativamente pequeña de pacientes que presentan EP (<5%) y el mayor desafío es identificar a los pacientes que no son de alto riesgo, en quienes la terapia de trombólisis/reperfusión debe ser aplicada.

La guía de la European Society of Cardiology (ESC) fue pionera en el concepto del tratamiento basado en los riesgos. Existen muchos puntajes de riesgo clínico, pero quizás el que ha ganado mayor popularidad es el Pulmonary Embolism Severity Index (PESI) y su posterior versión simplificada (sPESI).

Estos dos puntajes se pueden hacer al lado de la cama del paciente, usando la historia clínica y simples observaciones; se considera que el paciente es de riesgo intermedio cuando tiene un PESI clases III–V o un sPESI >0. Estos pacientes representan una gran cohorte y la mayoría no se beneficiará de la trombólisis y, por lo tanto, se requiere una mayor estratificación del riesgo.

Las pautas de la ESC sugieren que los pacientes de riesgo intermedio que también tienen un biomarcador cardíaco elevado, como la troponina o el N-terminal pro-péptido natriurético cerebral, además de signos de disfunción ventricular derecha en la TC o la ecocardiografía, deben ser catalogados como de riesgo intermedio-alto y ser considerados para el tratamiento de trombólisis/reperfusión.

Sin embargo, el Pulmonary Embolism International Thrombolysis Trial (PEITHO), un gran estudio de más de 1.000 pacientes con este perfil de riesgo, no demostró un beneficio en la mortalidad con la trombólisis, a los 7 o 30 días, pero comprobó una aumento significativo de los eventos adversos relacionados con el sangrado.

En el estudio de extensión, los resultados a largo plazo, incluida la incidencia de enfermedades crónicas, como la hipertensión pulmonar tromboembólica, no fueron diferentes.

Al comparar con la mortalidad esperada por el puntaje PESI, el riesgo general de mortalidad fue bajo a corto plazo en el estudio PEITHO, aproximadamente el 2%, lo que puede reflejar un mejor manejo general del paciente como parte de un ensayo clínico, una observación más cercana o un sesgo por la exclusión en el estudio de pacientes de mayor riesgo, según el criterio clínico.

Por lo tanto, continúa la necesidad de identificar otro subgrupo de pacientes de riesgo intermedio-alto que podría beneficiarse de una terapia más agresiva.

Un estudio ha sugerido que los pacientes con una combinación de sPESI >0, péptido natriurético cerebral y troponina positivos, junto con el hallazgo de una trombosis en una vena profunda proximal, tienen mayor riesgo de complicacioners, superando a los biomarcadores cardíacos positivos, y por lo tanto, negando la necesidad de imágenes del ventrículo derecho en el análisis multivariado.

Un análisis post-hoc del estudio PEITHO (es decir, aquellos que ya están en el grupo de riesgo intermedio-alto) sugirió que ≥2 de los siguientes - presión arterial sistólica ≤110 mmHg, frecuencia respiratoria >20/minuto, antecedentes de insuficiencia cardíaca y cáncer activo - se asociaron con mayor riesgo de resultados adversos mayores.

Por lo tanto, parece haber una serie de factores de riesgo asociados con resultados desfavorables, pero hasta ahora no se puede dar una guía clara sobre cuándo administrar la terapia trombólisis/reperfusión.

Por supuesto, al contemplar la trombólisis, no solo debe ser considerada la mortalidad relacionada con la EP sino también el riesgo de sangrado mayor. El factor de riesgo más importante es la edad; los mayores de 65 años tienen mayor riesgo de hemorragia grave.

Equilibrar el riesgo de hemorragia con el riesgo de mortalidad relacionada con la EP requiere la toma de decisiones compartida entre los médicos del paciente, incluido el consentimiento informado.

En los últimos años, ha habido un aumento de los equipos de respuesta al embolismo pulmonar (PERT, por sus siglas en inglés), en particular en EE. UU. y más recientemente en el Reino Unido, para proporcionar asesoramiento experto en tales contextos.

La necesidad de los PERT ha aumentado con el advenimiento de los tratamientos más complejos, como la trombólisis dirigida por catéter, que utiliza dosis muy bajas del lítico, así como el uso potencial de la lisis sistémica a media dosis.

Un metaanálisis reciente ha sugerido que la lisis dirigida por catéter y la lisis con media dosis pueden proporcionar resultados óptimos en términos de reducción de la mortalidad y sangrado, pero los datos de apoyo son relativamente débiles.

Más recientemente, el sistema EKOS®, que administra el fibrinolítico asistido por ecografía, ha demostrado que mejora la relación del diámetro del ventrículo derecho con el izquierdo, con dosis bajas del activador tisular del plasminógeno.

El papel de esta técnica particular y la trombólisis con media dosis aún debe encontrar su lugar en los algoritmos de referencia, y su uso queda a discreción de los clínicos expe4rimentados y los equipos PERT.

Los pacientes con EP de riesgo intermedio-bajo generalmente deben ser internados en el hospital durante un período corto, para iniciar el tratamiento anticoagulante. No existen pautas claras sobre la duración del tratamiento. Hay que admitirlo, dice el autor, pero parece apropiado 48 horas.

Siguiendo las recomendaciones de la guía de la British Thoracic Society, actualmente los pacientes con EP de bajo riesgo pueden ser tratados ambulatoriamente.

Los pacientes en PESI I/II o sPESI 0 pueden ser enviados a su domicilio siempre que no tengan ninguna otra razón social o médica para ser internados. Alternativamente, puede usarse otro conjunto de criterios, conocidos como los criterios de Hestia, que han sido validados específicamente para la selección ambulatoria. Los clínicos pueden desear usar un biomarcador cardiaco negativo para "invalidar" el hallazgo de dilatación del ventrículo derecho en la TC.

Cuando el manejo del paciente se hace en forma ambulatoria, es de suma importancia proporcionarles una buena información y pautas de alarma, un seguimiento cercano después del alta y organizar pruebas adicionales, cuando sea necesario, para hacer otros estudios, como en el caso del cáncer.

Algoritmo de la British Thoracic Society para seleccionar pacientes para tratamiento ambulatorio

 

Anticoagulación

El pilar del tratamiento de la EP es la anticoagulación. Hasta hace poco, el estándar de atención era la heparina de bajo peso molecular (HBPM) seguida de warfarina, pero en los últimos años ha sido reemplazado por los anticoagulantes orales directos (AOD).

Apixabán, dabigatrán, edoxabán y rivaroxabán han sido licenciados para el tratamiento del tromboembolismo venoso.

El dabigatran y el edoxaban requieren un período de entrada mínimo de 5 días con HBPM, mientras que el apixabán y el rivaroxaban pueden ser administrados tan pronto como se haya confirmado la EP, con un régimen inicial de dosis elevadas que a los 7 y 21 días, respectivamente, se reducen. En general, los AOD, como clase, no son inferiores a HBPM/warfarina en términos de eficacia y parece que tienen menos riesgo de sangrado.

Cuando la anticoagulación está contraindicada por elevado riesgo de sangrado, se pueden usar los filtros de la vena cava inferior, pero es importante eliminarlos tan pronto como sea ´posible administrar la anticoagulación, debido al riesgo de complicaciones a largo plazo. No hay otras ondicaciones de rutina para el uso de estos filtros.

Criterios de exclusión de la British Thoracic Society para el manejo ambulatorio

• Inestabilidad hemodinámica (FC >110/min, PAS <100 mmHg, Requisito de inotrópicos o cuidados críticos, requerimiento de trombólisis o embolectomía)  • Saturación de oxígeno <90% en aire.  • Hemorragia activa o riesgo de hemorragia grave (por ej., GI reciente)  • Sangrado o cirugía, sangrado intracraneal previo, hipertensión incontrolada).  • Anticoagulación de dosis completa en el momento de la EP  • Dolor severo (por ej., que requiere analgesia intravenosa)  • Enfermedad renal crónica en estadio 4 o 5 (eIFG <30 ml/min) o enfermedad hepática grave  • rombocitopenia inducida por heparina en el último año sin alternativa a repetir el tratamiento con heparina.  • Otras razones médicas o sociales que requieren una hospitalización para el manejo inicial.

eIFG, índice de filtrado glomerular estimado; FC, frecuencia cardíaca; GI = gastrointestinal; PAS, presión arterial sistólica.

 

 

Circunstancias especiales

> Embarazo

La EP en el embarazo debe manejarse de la misma manera que en pacientes no embarazadas, pero con varias advertencias: no se puede aplicar el puntaje PESI y, por tanto, una decisión sobre si el manejo del paciente puede ser ambulatorio o no deberá tomarse luego de ser discutida entre un médico experimentado y el obstetra. Las pacientes deben ser anticoaguladas con HBPM y no con AOD mientras que el embarazo debe ser considerado una contraindicación relativa de la trombólisis.

> Cáncer

Las pautas actuales recomiendan el uso de HBPM como anticoagulante de primera línea en la trombosis asociada al cáncer, pero 2 estudios de edoxabán y rovaroxabán recientes han demostrado mejor eficacia comparados con la HBPM, aunque con un aumento del sangrado. La International Society of Thrombosis and Haemstosasis han desarrollado una guía para afirmar que cuando el riesgo de sangrado es bajo, estos dos AOD pueden usarse en lugar de la HBPM.

La EP puede ser la característica de presentación de una malignidad subyacente, pero el cribado del cáncer sigue siendo controvertido. En la actualidad, la guía del National Institute for Health and Care Excellence (NICE) sigue recomendando hacer el cribado del cáncer a los pacientes >40 años que sufren por primera vez una EP sin causa aparente, incluyendo el examen físico, análisis bioquímicos, TC abdomino-pélvica y mamografía en las mujeres.

> Trombo en el corazón derecho

La presencia de un trombo en el corazón derecho aumenta el riesgo de mortalidad debido al riesgo de obstrucción del tracto de salida pulmonar y al aumento de la poscarga del ventrículo derecho.

Un coágulo flotante en las cámaras cardíacas derechas debe considerarse una indicación de trombólisis sistémica, pero, si el coágulo se extiende sobre un foramen oval permeable, entonces puede ser apropiada la embolectomía quirúrgica.

En pacientes con coágulos adheridos al endocardio Se prefiere la anticoagulación, a menos que sea móvil y corra el riesgo de obstrucción valvular, en cuyo caso también se puede considerar la cirugía.

> Seguimiento

Es importante que los pacientes deben ser atendidos en una clínica para revisar el resultado del tratamiento, en particular para evaluar la posibilidad de hipertensión pulmonar tromboembólica crónica y determinar la duración de la anticoagulación.

Cuando sea posible, se deberá investigar la malignidad subyacente, lo que también proporciona una red adicional de seguridad. Después de la EP, también hay una gran carga de problemas psicológicos que pueden ser abordados en gran medida por un médico, pero que a veces requiere la derivación al psicólogo.

Resumen y comentario objetivo: Dra. Marta Papponetti

Miocarditis fulminante: reconocimiento y manejo inicial

 Autor/a: Robb D. Kociol, Leslie T. Cooper, James C. Fang, Javid J. Moslehi, Peter S. Pang, Marwa A. Sabe, et al. Recognition and Initial Management of Fulminant Myocarditis

Aspectos destacados de una declaración científica de la American Heart Association

Si bien es poco frecuente, la miocarditis fulminante (FM) es una afección maligna que requiere un reconocimiento y tratamiento rápido.

La American Heart Association ha publicado una declaración científica, respaldada por la Heart Failure Association of America y la Myocarditis Foundation, centrada en el diagnóstico y el tratamiento de la FM. Los puntos clave incluyen:

La miocarditis fulminante se define como una inflamación repentina y grave del miocardio que produce un shock cardiogénico, caracterizado histológicamente por necrosis miocítica y edema.

Presentación de signos y síntomas

Las presentaciones clínicas varían ampliamente, con o sin manifestaciones sistémicas de una infección o trastorno inflamatorio. En el Estudio Europeo de Epidemiología y Tratamiento de la

Enfermedad Cardíaca Inflamatoria de 3.055 pacientes, la mayoría de los examinados tenían disnea seguida de dolor en el pecho y arritmias como fibrilación auricular, taquicardia ventricular o bloqueo cardíaco.

Puede presentarse como muerte súbita y el Colegio Americano de Cardiología y la Asociación Estadounidense del Corazón (AHA) lo consideran una consideración diagnóstica importante para la muerte súbita en atletas competitivos.

El shock cardiogénico o distributivo cardiogénico o mixto puede desarrollarse rápidamente, a menudo poco después del primer examen médico. contacto. En una de las descripciones clinicopatológicas más completas de la miocarditis, los investigadores de Johns Hopkins estuvieron entre los primeros en informar la recuperación paradójica completa de pacientes con miocaditis fulminante si los pacientes podían sobrevivir al colapso hemodinámico agudo.

La presentación fulminante puede ser un marcador de una respuesta inmunológica / inflamatoria más robusta indicativa de un aclaramiento viral más efectivo y, por lo tanto, predictiva de una eventual recuperación completa del miocardio, al menos entre aquellos con una miocarditis infecciosa. Los niños y las mujeres pueden ser más susceptibles a esta presentación dramática.

Otros trastornos médicos como el lupus y la enfermedad celíaca pueden estar presentes de manera concomitante y probablemente desempeñen un papel directo en la patogénesis de la inflamación del miocardio, ya sea solo o en concierto con una propensión a las lesiones víricas específicas.

Evaluación de laboratorio en miocarditis

El ECG puede demostrar un voltaje QRS de bajo voltaje debido al edema miocárdico; raramente, hay evidencia de hipertrofia del ventrículo izquierdo (VI). Los signos electrocardiográficos de una corriente de lesión con elevaciones del segmento ST en derivaciones contiguas en forma segmentaria no son infrecuentes y pueden simular la oclusión coronaria. Una distribución no vascular de elevaciones del segmento ST es común pero no debe retrasar la evaluación angiográfica de la anatomía coronaria.

La evidencia concomitante de pericarditis con depresión del segmento PR también puede estar presente.

La ectopia frecuente, las arritmias ventriculares y las anormalidades de conducción son igualmente comunes.

Aunque una troponina cardíaca sérica elevada (cTn) casi siempre está presente en la miocarditis fulminante, debe haber un umbral bajo para la evaluación con angiografía coronaria porque el síndrome coronario agudo es la causa más común de una presentación cardíaca con biomarcadores elevados. Sin embargo, la ausencia de aumento de cTn no descarta la miocarditis.

Los biomarcadores cardíacos pueden alcanzar niveles similares a los de los pacientes con infartos transmurales causados por oclusiones coronarias epicárdicas. Los estudios experimentales y clínicos sugieren que la cTn sérica puede ser una herramienta diagnóstica útil al comienzo de la miocarditis.

En una cohorte de registro de 386 pacientes con miocarditis y fracción de eyección del VI preservada (FEVI), se encontró un aumento de cTn en los 386 pacientes. (100%); 385 pacientes (99%) tenían valores anormales de velocidad de sedimentación globular o proteína C reactiva. Los niveles de elevación de biomarcadores fueron similares en pacientes con y sin eventos cardíacos adversos en el seguimiento.

En un estudio de la base de datos de biopsia endomiocárdica (EMB) en el Hospital Johns Hopkins, una amplia gama de valores de cTn se asociaron con miocarditis de células gigantes (GCM), pero los investigadores no encontraron una correlación significativa entre la magnitud de cTn medida y el pronóstico del paciente.

Los péptidos natriuréticos a menudo están elevados y pueden ser útiles para el pronóstico.

La declaración de posición de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) sobre el tratamiento de la miocarditis aguda recomienda la evaluación de la cTn sérica, la tasa de sedimentación globular y la proteína C reactiva para ayudar en el diagnóstico de la miocarditis. Sin embargo, una tasa normal de sedimentación globular y C nivel de proteína reactiva no excluye la miocarditis.

No se recomiendan las serologías virales de rutina debido a la falta de sensibilidad y especificidad en comparación con la reacción en cadena de la polimerasa del genoma viral realizada en el tejido endomiocárdico obtenido por biopsia.

El departamento de emergencias y el diagnóstico ambulatorio de FM tienen varias perlas de diagnóstico y posibles dificultades que los proveedores de primera línea deben tener en cuenta en el entorno ambulatorio.

Posibles perlas y dificultades en la evaluación y gestión temprana

Diagnóstico Considere la posibilidad de miocarditis en pacientes jóvenes con afecciones cardiovasculares aparentes que a menudo se presentan como afecciones más comunes, como síndrome coronario agudo (ACS) o insificiencia cardíaca aguda de novo.   Pacientes jóvenes sin factores de riesgo cardiovascular típicos y antecedentes de signos y síntomas de infección viral de las vías respiratorias altas o enteroviral reciente que presenten síntomas cardiovasculares.   Cualquier paciente con shock, inestabilidad eléctrica o anomalías en la conducción que evolucionan rápidamente, como la ampliación del complejo QRS o la prolongación del PR.   Reconocer los signos y síntomas típicos de la insuficiencia cardíaca congestiva, tales como dolor en el cuadrante abdominal superior derecho, anormalidades de laspruebas de función hepática, ictericia, venas del cuello distendidas, edema periférico, hepatomegalia con pulsatilidad hepática. Distinga la insuficiencia ventricular derecha  de la enfermedad hepatobiliar primaria, como la colecistitis, antes del shock cardiogénico progresivo.

Triaje Reconocimiento precoz del compromiso circulatorio, como una presión de pulso arterial estrecha, taquicardia sinusal, extremidades frías o moteadas o lactato elevado. Los pacientes pueden presentar fiebre secundaria a inflamación severa.   Aunque el diagnóstico más común es infección y sepsis, también puede ser miocarditis grave.   Discriminar la sepsis del shock cardiogénico temprano secundario a la miocarditis es un desafío durante las primeras etapas de la evaluación y el tratamiento. Se justifica un alto índice de sospecha.

Manejo inicial Evite el tratamiento de la taquicardia sinusal con agentes de control de la frecuencia (especialmente aquellos con propiedades inotrópicas negativas como metoprolol, diltiazem o verapamilo).   Entre los pacientes con disfunción sistólica, el gasto cardíaco puede depender significativamente de un aumento compensatorio en la frecuencia cardíaca dada una capacidad mínima para aumentar el volumen sistólico en el corazón no dilatado afectado de manera aguda. Considere la miocarditis por hipersensibilidad, un subconjunto de miocarditis eosinofílica, que generalmente se presenta como FM con eosinofilia periférica (65% de los pacientes), erupción cutánea o LFT elevadas. Los pacientes a menudo tendrán fiebre y alto riesgo (43%) de muerte, trasplante o colocación de DAV a los 120 días. Una biopsia endomiocárdica es a menudo necesario para el diagnóstico definitivo. Los agentes causales comunes son los antibióticos como los β-lactámicos y la minociclina y ciertos medicamentos del sistema nervioso central como la clozapina y la carbamazepina. Evite los AINE porque pueden aumentar la retención de Na, causar daño al miocardio y exacerbar la hipoperfusión renal.

Además del shock, la mayoría de los pacientes presentan disnea y taquiarritmias (taquiarritmia ventricular o fibrilación auricular) o bradiarritmias (bloqueo cardíaco).

• Los hallazgos ecocardiográficos pueden imitar el infarto de miocardio con elevación del segmento ST.
   
• La pericarditis y la arritmia concomitantes son comunes.
   
• La troponina cardíaca sérica, la velocidad de sedimentación globular y la proteína C reactiva suelen estar elevadas, aunque los niveles normales no excluyen la FM.

Las imágenes son una piedra angular del diagnóstico.

El síndrome coronario agudo debe excluirse como causa del síndrome clínico, generalmente con angiografía coronaria.

La ecocardiografía generalmente muestra disfunción sistólica del ventrículo izquierdo (VI) con dimensiones normales de la cámara y puede identificar un aumento del grosor de la pared del VI, derrame pericárdico, anomalías en el movimiento de la pared segmentaria, disfunción ventricular derecha o trombo ventricular.

La resonancia magnética típicamente muestra edema miocárdico, cicatrización o inflamación activa, o hiperemia miocárdica. Los criterios de Lake Louise, que comprenden al menos dos de estos tres criterios de MRI, tienen una precisión diagnóstica razonable y pueden mejorarse mediante mapeo de tejidos.

La biopsia endomiocárdica está reservada para dos situaciones: insuficiencia cardíaca de nueva aparición (IC) de 2 semanas o menos con compromiso hemodinámico, o insuficiencia cardíaca de nueva aparición inexplicada de 2 semanas a 3 meses asociada con nuevas arritmias o falta de respuesta a pruebas basadas en evidencia terapia dentro de 1 a 2 semanas.

La terapia de apoyo inicial para el shock incluye medicamentos vasoactivos intravenosos; debido a que puede ser necesario el soporte circulatorio mecánico (MCS), se recomienda la transferencia a una instalación con experiencia en MCS y trasplante cardíaco.

Se describen cuatro subtipos específicos: Miocarditis linfocítica fulminante, tratada principalmente de manera solidaria.   Miocarditis de células gigantes, tratada con dosis altas de corticosteroides, un inhibidor de calcineurina (por ejemplo, ciclosporina) y un antimetabolito (por ejemplo, azatioprina).   Miocarditis eosinofílica necrotizante aguda, (comúnmente causada por hipersensibilidad a fármacos), tratada con la eliminación del agente causante y los corticosteroides en dosis altas.   Miocarditis por inhibidor del punto de control inmunitario (ICI), tratada con el cese de la terapia con ICI y corticosteroides en dosis altas

Si bien es posible la recuperación completa de la FM, algunos pacientes pueden requerir un trasplante cardíaco.

Se justifica la terapia basada en la evidencia para la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida en aquellos con disfunción sistólica del VI persistente.

Consideraciones iniciales de gestión de la miocarditis fulminante Debido a que los pacientes con miocarditis a menudo son jóvenes y no tienen enfermedad cardíaca conocida, a los pacientes hipotensos a menudo se les administran líquidos intravenosos, lo que puede empeorar los síntomas y la hemodinámica en el contexto de un síndrome de insuficiencia cardíaca aguda o shock cardiogénico.   La terapia con vasopresores con noradrenalina se ha asociado con menos arritmias que la dopamina en una cohorte de pacientes con shock de IAM. Se desconoce si esto es generalizable a pacientes con miocarditis fulminante.   Entre los pacientes con shock cardiogénico relacionado con un IAM, la noradrenalina había mejorado la supervivencia en comparación con la dopamina. La norepinefrina puede usarse preferentemente como vasopresor para soportar la presión arterial en pacientes con shock combinado e inflamación sistémica como el IAM. Esto puede extrapolarse a la miocarditis fulminante, pero la hipótesis no ha sido rigurosamente probada.   Manejo invasivo temprano, particularmente para descartar enfermedad coronaria epicárdica y medir la hemodinámica para guiar las mejores modalidades de soporte, y a menudo biopsia endomiocárdica, si está indicado, puede reducir el tiempo de hipoperfusión cerebral y de órganos terminales y disminuir el tiempo para el diagnóstico específico de la causa de la miocarditis que puede tener un tratamiento específico.

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Comentario

Si bien se basa principalmente en estudios pequeños y la opinión de expertos, esta declaración es útil para los médicos que pueden encontrar miocarditis fulminante en su práctica. Claramente, mucho sobre la condición y las terapias efectivas sigue siendo desconocido debido a la escasez relativa de datos.