Sindrome de la salida toraxica

Paciente de 35 años con edema subagudo de miembro superior derecho. Síndrome de Paget-Schrötter

 









Paciente de 35 años internado en el Hospital Municipal por edema en miemmbro superior derechode 45 días de evolución. También se observa edema y circulación colateral en miembro superior derecho y region superior de tórax(imágenes). No hay signos de flogosis y no hay síntomas generales , ni síndrome de repercusión general, fiebre adelgazamiento etc. Tiene como antecedentes ser un trabajador rural que lleva a cabo tareas de gran esfuerzo físico principalmente con el brazo derecho como por ejemplo "voltear terneros" actividad que realiza en ocasiones varias veces por día. Es de hacer notar que el paciente nota peoría de la sintomatología al finalizar jornadas de intensa labor.
En el examen físico además de la circulación colateral y el edema en la zona mencionada presentaba una maniobra de Adson positiva en miembro superior derecho
Radiografía de tórax normal. TAC de tórax normal. Laboratorio que incluyó análisis de hemostasia con dosage de factores , asi como investigación de estados de hipercoagulabilidad fueron todos negativos.
Se realizó un cateterismo arterial y venoso que mostró una trombosis del tronco venoso axilosubclavio en un trayecto de 15 cm. Se interpretó el cuadro como un Sindrome de Paget-Schrötter  que es una forma de manifestarse el síndrome de la salida torácica.


SÍNDROME DE LA SALIDA TORÁCICA

El síndrome de la salida torácica (Thoracic outlet syndrome) es debido a la compresión de estructuras neurovasculares cuando pasan por la región llamada salida torácica. De acuerdo a las estructuras comprometidas se clasifica en tres formas o subgrupos. 
El subgrupo 1 o NEUROLÓGICO, es responsable de casi el 95% de los casos del síndrome y se produce por la compresión del plexo braquial por estructuras oseas o tejidos blandos.
El subgrupo 2 es el tipo VENOSO, es el mas común de los vasculares, y es visto en el 3 a 4% de los pacientes con el síndrome, y cuando la trombosis es primaria se le denomina Síndrome de Paget Schrötter .
El subgrupo 3 es de causa ARTERIAL Y es el 1 A 2% de los casos , siendo el mas serio de los tres porque puede ocasionar isquemia que puede ser causa de amputación del miembro superior
La compresion de estructuras vasculares puede ocurrir en varios puntos de la salida torácica incluyendo los siguientes: 1) compresión arterial o venosa medial al triángulo del escaleno en el espacio costoclavicular o detrás del tendón del pectoral menor en la axila 2) compresión arterial compression en el mismo triángulo del escaleno, y 3) compresión venosa entreel escaleno anterior y la clavícula.
En nuestro paciente nos interesan las causas de compresión y trombosis venosa. En los casos de trombosis primaria los mecanismos que llevan a la oclusión del vaso son, en primer término la compresión extrínseca o el trauma sobre una estrechez congénita de la zona. La cmpresión extrínseca puede ser producida por una costilla cervical , músculos escalenos hipertróficos o un callo hipertrófico de una fractura clavicular.Con la irritación crónica de la pared del vaso pueden darse en forma local los tres factores de latríada de Virchow (daño de la íntima, hipercoagulabilidad y estasis
La trombosis secundaria tiene un número muy amplio de causas como los que siguen: cuerpos extraños venosos catéteres venosos centrales(la causa mas común) , cables de marcapasos , injuria traumática fractura de clavícula, tumores(toracicos, cervicales, axilares), bocio subesternal), infecciones de torax o cuello, mediastinitis fibrosante, radioterapia, síndrome nefrótico, deshidratación , shock, estados hipercoagulables(Policitemia Vera).
El tratamiento de esta entidad excede el propósito de esta comunicación, aunque no difiere del tratamiento de otros procesos trombóticos e incluyen la anticoagulación, la trombolisis, la colocación de stents, la cirugía descompresiva , esta última cuando se demuestre por medio de imágenes la alteración anatómica que generó la patología.
Nuestro paciente fué derivado a la Capital Federal para tratamiento, por razones de cobertura e su obra social.

cuantificaciòn del calcio coronario.Un nuevo factor de riesgo

Cuantificación del Calcio coronario. Un nuevo factor de riesgo

El score de factores de riesgo derivado de la cohorte de Framingham para estimar el riesgo coronario en personas asintomáticas, predice los mismos solo moderadamente bien, por lo que los investigadores se han lanzado a la búsqueda de otros métodos que ayuden a identificar pacientes que puedan beneficiarse de esfuerzos intensivos de prevención
La medición del Calcio coronario es un marcador de enfermedad coronaria, por lo tanto si medimos la cantidad de calcio coronario, es decir cuantificamos en un “score” de calcio coronario, obtenemos una valoración de riesgo de complicaciones(angina, evento coronario agudo, muerte de causa cardiovascular o arritmia)
Además de los factores de riesgo coronario conocidos a través de la cohorte de Framingham (valores anormalmente altos de colesterol, historia familiar de enfermedad coronaria, Diabetes, Hipertensión Arterial, hábito de fumar , sobrepeso, sedentarismo), hay que sumar este nuevo avance tecnológico que viene a explicar la aparición de enfermedad coronaria, en pacientes sin factores de riesgo “clásicos”.
El objetivo de este nuevo método es detectar enfermedad coronaria precozmente, cuando todavía no hay síntomas y determinar su severidad .
La metodología utilizada está basada en Tomografía Computada con un grado máximo de sofisticación, habida cuenta que hay que realizar el estudio con un órgano que se mueve constantemente como el corazón. Los nuevos equipos, recientemente ingresados al país son el electron beam computed tomography (EBCT) y el multidetector computed tomography (MDCT). De todas formas una frecuencia cardíaca de mas de 90 latidos por minuto durante el estudio no es aconsejable para obtener imágenes de buena calidad por lo que si es necesario y no existen contraindicaciones se les suministra a los pacientes Bloqueantes Beta, u otra droga cronotrópica negativa.
Recientemente en “The New England Journal of Medicine” se publicó el estudio “MESA” (Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis), que validó el procedimiento hasta ahora estudiado en individuos de raza blanca a otros grupos etnicos y raciales, como negros hispánicos y chinos.

Aliskirten:la molecula que faltaba

Aliskiren: la molécula que faltaba

Esta nueva molécula es un nóbel integrante de la familia de aquellas drogas que actuan bloqueando el sistema Renina Angiotensina Aldosterona, entre los que están los inhibidores de la enzima convertidota (IECA) como Enalapril, los inhibidores del receptor de Angiotensina II como Losartan y los inhibidores del receptor de la la Aldosterona como Eplerrenona. En este caso se trata de una droga con efecto directo anti Renina.Recientemente se ha publicado en “The New England of Medicine” el efecto de renoprotección que esta molécula agrega a los pacientes con Diabetes tipo 2 y nefropatía diabética, que venían tomando Losartan, en quienes se demostró que el agregado de Aliskiren durante 6 meses mejoró la función renal, disminuyó la proteinuria y disminuyó la relación albúmina/creatinina en una muestra de orina matutina, sin modificar significativamente la Tensión Arterial. El estudio se realizó en 600 pacientes, y fué de tipo randomizado doble ciego. Durante este período los pacientes que fueron randomizados a recibir Aliskiren junto a Losartan 100 mg se les dio 150 mg de Aliskiren los primeros 3 meses y 300 mg los 3 meses siguientes, contra Losartan mas Placebo en el grupo control.
Las conclusiones del trabajo son que Aliskiren agrega mayor efecto renoprotectivo al tratamiento con Losartan y que este efecto es independiente de su efecto hipotensor.La figura refresca los pasos y las diferentes moléculas del Sistema RAA, así como las drogas actualmente en uso que actúan en los distintos pasos del mismo. Clickeando la misma se puede ampliar la imagen.
Cuándo se usan IECA o Inhibidores del receptor de Angiotensina II por largos períodos hay un aumento reactivo de Renina que es un fenómeno limitante de este bloqueo farmacológico. Por eso, inhibir la Renina en forma directa ha sido una pretensión obsesiva de los investigadores.
En el Sistema RAA la Renina cliva la unión leucina-valina en la molécula del Angiotensinógeno que es el sustrato de Renina, para liberar un decapéptido , la Angiotensina I, la cual a su vez es clivada a Angiotensina II por la Enzima Convertidota de Angiotensina.
Se ha descubierto recientemente que la Renina ejerce efectos adicionales a su acción sobre el Angiotensinógeno y sobre la secreción de Aldosterona, que son producidos a través de su efecto sobre el receptor de Renina(ver imagen), y que bloqueando esta acción se lograría un efecto antihipertensivo adicional al bloqueo de la Angiotensina I Angiotensina II. La reciente aprobación por la FDA de Aliskiren permitirá averiguar si esto es así. De hecho, en este trabajo hubo una disminución de la TA en el grupo tratado con Aliskiren aunque esta disminución no fué significativa (hay que tener en cuenta que los pacientes ya estaban normotensos con Losartan antes de agregarse Alikiren). Es decir que Aliskiren no disminuye la TA en pacientes normotensos. Lo que hay que saber ahora es si su efecto en hipertensos es superior a los otros agentes (IECA Inhibidores del receptor de Angiotensina II).
A diferencia de los otros agentes Aliskiren disminuye la actividad de Renina plasmática, aunque la Renina es medida como elevada, en parte debido a que la mayoría de los métodos utilizados para su medición también miden Prorenina que es inactiva. Cuando se usan juntos IECA + Inhibidores del receptor de Angiotensina II, el aumento de la Renina es marcado. El agregado de Aliskiren a estas drogas podría ser beneficioso, y demostrar eso seguramente será el objetivo de trabajos futuros. Sin embargo el bloqueo completo de todo el sistema podría ser generador de alteraciones en el filtrado glomerular así como de Hiperkalemia
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