Endocarditis infecciosa por Arcanobacterium haemolyticum

Endocarditis infecciosa por Arcanobacterium haemolyticum

Maraschio, M; Tillet, M.B; Alvarez Prat, R; Dours, J. J; Macaluso, J.P; Schiaffino, M.A; Abonjo, A.L; Agüero, L

PRESENTACIÓN: Se presenta a la consulta una mujer de 87 años de edad con antecedentes de hipercolesterolemia, HTA, estenosis aórtica severa y estenosis moderada de ambas arterias carótidas. Reside en la zona urbana de la ciudad de Azul y no refiere tabaquismo ni ingesta etílica.
Consulta por 2 registros febriles de 38º C y púrpura palpable en ambos miembro inferiores con escasas petequias en el hemiabdómen inferior. Examen físico: ambos ruidos cardíacos presentes en los cuatro focos con soplo sistólico 4/6, que no había cambiado de intensidad en el último tiempo. Presentaba edema bimaleolar con signo de Godet +++/+++++ e ingurgitación yugular 1/3 con colapso inspiratorio, sin reflujo hepatoyugular.

LABORATORIO: 13000 glóbulos blancos x mm³ (con formula conservada), 3020000 glóbulos rojos x mm³, hemoglobina de 7,7 g/dl, hematocrito del 24,3%, creatinina de 1,28 mg%, velocidad de eritrosedimentación de 120 mm en la primera hora, uremia, ionograma, y coagulograma dentro de parámetros normales.
SEDIMENTO URINARIO: hemoglobina, escasos hematíes, escasos leucocitos y regular cantidad de células por campo.
ECG: signos de hipertrofia del ventrículo izquierdo con agrandamiento de la aurícula izquierda.
FONDO DE OJO: esclerosis vascular leve sin signos de foco.
ECOCARDIOGRAMA: 1) masa compatible con vegetación aórtica; 2) Estenosis valvular aórtica severa (gradiente transvalvular de 80 mm Hg); 3) Insuficiencia valvular aórtica.
Se solicitaron además cuatro hemocultivos.
INFORME BACTERIOLÓGICO: dos pares de hemocultivos positivos para bacilo gram positivo, irregular, β hemólisis en agar sangre, crecimiento lento, catalasa (-), movilidad (-), ureasa(-), hidrólisis de esculina(-), matabolismo fermentativo y prueba de Camp reversa (específica para A. haemolyticum) (+).
CONDUCTA: El cuadro clínico se interpretó como endocarditis infecciosa por lo que se inicia tratamiento para la misma con 2 gr. de ampicilina cada 4 horas (12 gr./día) y 80 mg. de gentamicina/día (debido al deterioro de la función renal).
EVOLUCIÓN: a las 48 horas de tratamiento la paciente se tornó afebril y en 72 horas la púrpura desapareció por completo. Los glóbulos blancos descendieron permaneciendo dentro de parámetros normales (6000 - 10000/mm³) durante toda la internación. El seguimiento se realizó con los valores de velocidad de eritrose- dimentación que permanecieron elevados (120 mm al ingreso y 70 mm al egreso) aun al alta. En los sucesivos días el soplo sistólico cobró mayor intensidad solapando al segundo ruido en el foco aórtico, no así en el resto de los focos de auscultación, agregándose además un soplo de insuficiencia aórtica de intensidad 1/6 que luego revirtió. A los catorce días de tratamiento se retira la gentamicina y continúa con 12 gr./dia de ampicilina. A los treinta y cuatro días se rota el esquema a claritromicina 1 gr./día manteniéndose durante quince días más.
COMENTARIO: Arcanobacterium haemolyticum es un bacilo grampositivo, comensal humano en faringe y piel, implicado fundamentalmente en faringitis no estreptocócica, e infecciones de heridas. Excepcionalmente es causante de endocarditis, osteomielitis, meningitis y neumonía.
Desde el año 1982, se ha separado en el nuevo género Arcanobacterium, con una única especie, relacionado con Actinomyces y Corynebacterium.
Es sensible a penicilina, aunque pueden existir cepas que presentan tolerancia in vitro a este. También es sensible in vitro a cefalosporinas, vancomicina, aminoglucósidos, clindamicina, ciprofloxacina y macrólidos (eritromicina y azitromicina) y constantemente resistente a trimetropim- sulfametoxazol. Los macrólidos son capaces de erradicar a este microorganismo de la faringe de pacientes afectados, cosa que no consiguen totalmente los betalactámicos.
En aquellas situaciones donde los betalactámicos no penetren adecuadamente en los tejidos, como en la endocarditis y osteomielitis, es recomendable el empleo de macrólidos o clindamicina junto a rifampicina.
CONCLUSIÓN: Se presenta el siguiente caso debido a los aspectos particulares del germen y a lo inusual de su presentación en cuadros clínicos como el antes descripto.

Síndrome de Tako-tsubo

viernes, 31 de octubre de 2008

Ateneo Hospital Pintos 29/10/2008. Síndrome de Tako-tsubo

PACIENTE SEXO: Femenino EDAD: 68 años 
FECHA DE INTERNACION: 01.07.08

ENFERMEDAD ACTUAL: Episodio de Fibrilación auricular aguda asociado a dolor precordial retrosternal de más de 30 minutos de duración, acaecido en el contexto de una fractura de muñeca derecha, intervenida quirúrgicamente e inmovilizada cinco días antes del evento cardiovascular. El cuadro clínico se acompañaba de un estado de extrema angustia y ansiedad desde que sufrió la lesión traumatológica. Fue internada de urgencia para su tratamiento.

ANTECEDENTES:1: HTA de quince años de evolución en tratamiento con Enalapril 20 mg día + HCT 25 mg día.
2: Los exámenes cardiológicos previos presentaban:
ECG: imagen de Bloqueo incompleto de la rama derecha del Haz de His; bradicardia sinusal 50 a 55´ irregular por extrasístoles auriculares frecuentes aisladas que generan leve aberrancia del complejo QRS. PR 140 mseg, RR sinusal 1120 mseg.
Ecocardiograma: Leve remodelado de tipo concéntrico del VI con un área de acinesia inferobasal; Función sistólica en parámetros normales. Examen Doppler: patrón de llenado ventricular izquierdo compatible con deterioro de la relajación ventricular.

3: Episodios de anafilaxia grave por la utilización de diversos fármacos: Penicilina, Eritromicina, AAS, Dipirona y Paracetamol.

EXAMEN FISICOAl momento de la internación la paciente se mostraba ansiosa y angustiada, con palpitaciones y dolor precordial retrosternal.
Pulsos periféricos presentes irregulares de intensidad variable a alta frecuencia. Auscultación cardiaca: ritmo cardiaco irregularmente irregular por fibrilación auricular de alto pasaje ventricular, con una frecuencia de 120´aproximadamente. No se detectaron soplos ni signos de galope por 3º ruido.
Auscultación de campos pulmonares: entrada de aire conservada en ambos campos pulmonares con rales finos aislados en las bases.
TA 110/60 mmhg
Piel: tibia y húmeda, estado de hidratación conservado.

ESTUDIOS REALIZADOS
ECG de ingreso: Trazado ECG con ritmo irregular por Fibrilarión auricular, ondas f a frecuencia de 600´. Pasaje ventricular de aproximadamente 120 estímulos por minuto. Ondas T negativas profundas ligeramente ligeramente asimétricas asociadas a infradesnivel del segmento ST de V3 a V5. Negativización de las ondas T en las derivaciones bipolares de los miembros DI, DII y aVL.

Ecocardiograma de ingreso: ventrículo izquierdo con un área de acinesia inferobasal e hipocinesia en el territorio septoapical. Deterioro leve a moderado de la función sistólica, fracción de eyección calculada 48%. No se registraron otras alteraciones estructurales.
Patrón de llenado ventricular izquierdo compatible con deterioro de la relajación ventricular.
Enzimas cardíacas: CPK y LDH en valores normales
Troponina T: Negativa (realizada al 3º día de internación)
TRATAMIENTO REALIZADO
Considerando los graves antecedentes de anafilaxia se medicó inicialmente sólo con Atenolol 10 mg día, AAS 100 mg día y anticoagulación con Heparina
La paciente continuó fibrilada con frecuencia ventricular 110/120´ hemodinámicamente estable
TOMA DE DECISIONES1º Cinecoronariografía para diagnóstico de obstrucciones coronarias severas
2º Tratamiento mediante
A) * Anticoagulación15 a 20 días
* Eco Transesofágico para descartar trombos en la aurícula izquierda
* Cardioversión eléctrica de la arritmia

B )* Testificación de alergia a la Amiodarona
* Tratamiento con Amiodarona EV para revertir la arritmia y continuar la droga por
vía oral para prevenir la recurrencia
SE DERIVO AL SANATORIO “ITOIZ”
EVOLUCION EN CENTRO DE DERIVACION
ESTUDIOS REALIZADOS:
Cinecoronariografía: Conclusión, arterias coronarias angiográficamente normales
Centellograma pulmonar ventilación perfusión (V/Q):
Se observa distribución uniforme sin defectos segmentarios de la perfusión en ambos pulmones. Se descarta TEP por su antecedente quirúrgico
DIAGNOSTICO: Miocardiopatía de etiología no determinada vs Síndrome de Takotsubo en fase tardíaTRATAMIENTO: Enalapril, Atenolol, Acenocumarol.

En un ecocardiograma de control 3 meses después la paciente habìa mejorado su zona de acinesia en territorio septoapical con lo cual se arribó al diagnóstico de Síndrome de Takotsubo

SINDROME DE TAKO-TSUBO
El síndrome takotsubo (TT) acontece predominantemente en mujeres mayores de 60 años y con antecedente de estrés. La presentación es similar a la de un síndrome coronario agudo, con cambios electrocardiográficos que se normalizan en 97-191 días(1).
El ecocardiograma muestra disminución de contractilidad apical con hipercinesia basal y, ocasionalmente, gradientes intraventriculares(2), y las alteraciones regresan en 1-3 semanas.
La elevación enzimática es mínima para las alteraciones descritas(3). El cateterismo precoz muestra coronarias normales o lesiones no significativas(4,5). Ya en 1990 se describen los primeros casos, pero es en
2001, en Japón, cuando se publica una primera serie de casos de síndrome de takotsubo(6). Posteriormente aparecen otras series de distintos países, incluido el nuestro, que indican el carácter global del síndrome.
Actualmente no está aclarada su etiopatogenia. Los mecanismos
más frecuentemente invocados son:
1) Daño miocárdico directo por catecolaminas(1).
2) Obstrucción dinámica, aguda, severa y transitoria del tracto
de salida en pacientes predispuestos (septo sigmoide y tracto
estrecho), que produciría aumento de la presión telediastólica(6)
3) Espasmo coronario localizado o multivaso.
4) Alteraciones de la microcirculación.
5) Miocarditis.
6) Síndrome coronario agudo de resolución espontánea y precoz en pacientes con DA recurrente que irriga una porción extensa apical-diafragmática, y con lesión en la porción media no visible angiográficamente pero constatada en la
ecografía intracoronaria como placa excéntrica complicada(7)

BIBLIOGRAFÍA1. Abe Y, Kondo M, Matsuoka R, Araki M, Dohyama K, Tanio H.
Assessment of clinical features in transient left ventricular apical
ballooning. J Am Coll Cardiol. 2003;41:737-42.
2. Barriales R, Bilbao R, Iglesias E, Bayón N, Mantilla R, Penas M.
Síndrome de discinesia apical transitoria sin lesiones coronarias:
importancia del gradiente intraventricular. Rev Esp Cardiol. 2004;
57:85-8.
3. Ibáñez B, Navarro F, Farré J, Marcos-Alberca P, Orejas M, Rábago
R, et al. Asociación del síndrome takotsubo con la arteria coronaria
descendente anterior con extensa distribución por el segmento
diafragmático. Rev Esp Cardiol. 2004;57: 209-16.
4. Segovia J, Peraira R. Disfunción apical transitoria: un síndrome en
transición hacia la edad adulta. Rev Esp Cardiol. 2004;57:194-7.
5. Abe Y, Kondo M. Apical ballooning of the left ventricle: a distinct
entity? Heart. 2003;89:974-6.
6. Tsuchihashi K, Ueshima K, Uchida T, Oh-Mura N, Kimura K,
Owa M, et al. Transient left ventricular apical ballooning without
coronary artery stenosis: a novel heart syndrome mimicking acute
myocardial infarction. Angina Pectoris-Myocardial Infarction Investigations
in Japan. J Am Coll Cardiol. 2001;38:11-8
7. Ibáñez B, Navarro F, Córdoba M, M-Alberca P, Farré J. Tako-tsubo
transient left ventricular apical ballooning: is intravascular ultrasound
the key to resolve the enigma? Heart. 2005

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
Asociación del síndrome tako-tsubo con la arteria coronaria descendente anterior con extensa distribución por el segmento diafragmático
Borja Ibáñez, Felipe Navarro, Jerónimo Farré, Pedro Marcos-Alberca, Miguel Orejas, Rosa Rábago,
Manuel Rey, José Romero, Andrés Iñiguez y Manuel Córdoba
Servicio de Cardiología. Fundación Jiménez Díaz. Universidad Autónoma de Madrid. Madrid. España.
DISCUSIÓNPresentamos una de las primeras series de disfunción ventricular tipo tako-tsubo descrita en pacientes caucásicos. En este estudio describimos, por primera vez, la
anatomía coronaria epicárdica en este tipo de pacientes y la comparamos con la de pacientes con coronarias normales y pacientes con IAM y oclusión en la ADA
como única lesión coronaria. En todos nuestros pacientes tipo tako-tsubo hemos encontrado una larga ADA que se extendía más allá del ápex por el segmento diafragmático del ventrículo izquierdo (segmento recurrente). Este segmento recurrente era más largo en los pacientes con síndrome tako-tsubo que en los 2 grupos control. Además, el abombamiento apical, presente en todos los pacientes tipo tako-tsubo, fue documentado en los controles con IAM y lesión en la ADA únicamente cuando el índice de recurrencia de la ADA fue alto (en esta serie, ≥16%).
Desde que Sato et al describieron el síndrome de tako-tsubo en 1991, se han publicado múltiples estudios retrospectivos realizados en Japón2-6. Este síndrome está muy bien documentado desde el punto de vista clínico,
bioquímico, electrocardiográfico y ventriculográfico. En nuestro estudio sobre pacientes caucásicos con sospecha de SCA, disfunción ventricular transitoria con abombamiento sistólico apical y sin lesiones coronarias significativas,
las características clínicas, electrocardiográficas y ventriculográficas son superponibles a las comunicadas en pacientes japoneses. Nuestra serie demuestra que este síndrome no es exclusivo de sujetos japoneses, lo que confirma los resultados del estudio recientemente publicado por Desmet et al(10) en Bélgica en pacientes con síndrome tako-tsubo. Existe acuerdo general en considerar el síndrome tako-tsubo como una forma de aturdimiento miocárdico,
pero su etiología aún es desconocida. Una de las hipótesis sobre la etiopatogenia de este síndrome sugiere que se trata de una miocarditis aguda; sin embargo, en el estudio de Kurisu et al3, tanto las biopsias endomiocárdicas (realizadas en 3 pacientes) como la titulación de anticuerpos frente a virus (realizada en 7 pacientes) fueron negativas, postulando que lo más probable es que esta
entidad no fuese una forma de miocarditis. Abe et al6 no encontraron una elevación de anticuerpos frente a virus en 6 pacientes con síndrome tako-tsubo; las biopsias en- domiocárdicas realizadas por este grupo mostraron fibrosis
intersticial en los 6 pacientes en los que se obtuvieron muestras, con pequeños infiltrados de células inflamatorias en 3 casos. Estas alteraciones no fueron
consideradas compatibles con el diagnóstico de miocarditis. Nosotros no hemos encontrado elevación en los títulos de anticuerpos frente a virus en ninguno de los 3 pacientes en los que fueron determinados. En estudios previos se ha sugerido la posibilidad del efecto tóxico directo de las catecolaminas como causa
de este cuadro clínico. El hecho de que este síndrome con frecuencia se encuentre precedido por estrés (en nuestra serie, el 55% de los pacientes presentaba estrés
físico o psíquico) puede indicar una implicación del sistema adrenérgico en determinados casos en la fisiopatología de esta entidad. Sin embargo, en la única serie en la que se han medido los valores plasmáticos de noradrenalina, realizada por Kurisu et al3, la titulación resultó normal o ligeramente elevada en los 6 pacientes en los que se determinó. En estudios futuros se deberá aclarar
este punto.
Otra hipótesis propuesta en la de un espasmo coronario. Sin embargo, en estudios en los que se realizaron pruebas de provocación con acetilcolina, los resultados
fueron positivos sólo en el 21% de los pacientes4. La obstrucción dinámica transitoria del tracto de salida del VI ha sido propuesta como causa de este síndrome. Sin embargo, en la serie de Abe et al6 ningún paciente presentó
un gradiente intraventricular significativo (> 30 mmHg) y en la serie de Tsuchihashi et al4 únicamente el 18% de los pacientes presentó gradiente

intraventricular transitorio. Existe acuerdo entre los distintos autores que han comunicado series sobre esta entidad en que el comportamiento de la disfunción ventricular y su rápida recuperación es igual a la que se observa en pacientes con
aturdimiento miocárdico. La causa más frecuente de aturdimiento miocárdico es la enfermedad coronaria aterosclerótica(11). La ausencia de estenosis coronarias significativas en los pacientes tipo tako-tsubo no excluye que una obstrucción coronaria transitoria pueda ser la causa de esta entidad. En nuestra opinión, el hallazgo de que todos los pacientes de nuestra serie presentaran una ADA muy recurrente, con amplia extensión en la cara diafragmática de VI, nos hace pensar que un evento coronario en ADA pueda generar una acinesia apical extensa
en la que estaría implicado el aspecto diafragmático de VI. Esto es observado en los pacientes con IAM y lesión significativa en una ADA con gran desarrollo diafragmático, como hemos observado en nuestros controles con índice de recurrencia ≥ 16%. La existencia de IAM con coronarias normales es bien conocida12,13. Pese a que el mecanismo patogénico del IAM con coronarias
normales es aún desconocido, se ha sugerido como posible causa una trombosis coronaria transitoria (eventualmente asociada a espasmo)14. La proporción de pacientes con IAM y coronarias normales oscila en torno a un 6%15. De igual modo que los pacientes tipo tako-tsubo, los sujetos con IAM y coronarias normales con frecuencia presentan escasos factores de riesgo cardiovascular;
sin embargo, suelen ser jóvenes.
Anatomía de la arteria coronaria descendente anterior en pacientes tipo tako-tsubo comparada con la de los controles En todos nuestros pacientes tipo tako-tsubo, la ADA tenía un largo trayecto tras rodear el ápex del VI, por lo que irrigaba una amplia extensión de la cara diafragmática del VI. En las series previamente publicadas sobre corazones normales, la ADA tiene un segmento recurrente en el 72 o el 90% de los casos16,17. En nuestro estudio, en el 82% de los controles con coronarias normales y en el 82% de los controles con IAM existía una ADA con segmento recurrente. La ADA de nuestros pacientes tipo tako-tsubo era más larga y con un segmento recurrente más desarrollado que la de ambos grupos control.
Implicaciones patogénicas
Nuestro hallazgo relativo a la presencia de una ADA con gran segmento recurrente no significa que esta variación anatómica predisponga a padecer este síndrome. De hecho, cuando una oclusión trombótica sucede en una ADA cuyo segmento recurrente es largo (en nuestra serie, ≥ 16%), la ventriculografía izquierda también muestra un tipo de acinesia que es idéntico al de los pacientes
tipo tako-tsubo (fig. 6). En estos últimos, la acinesia apical es permanente, mientras que en el síndrome tako-tsubo es transitoria. Si una obstrucción en la ADA se resolviese a las pocas horas del inicio de los síntomas (debido a espasmo o a trombólisis espontánea) y antes de que la angiografía se hubiese llevado a cabo, el paciente podría presentar un síndrome tako-tsubo. En este sentido, el síndrome de disfunción ventricular transitoria tipo tako-tsubo podría deberse a una obstrucción prolongada, con resolución espontánea del trombo en pacientes
con una ADA que tiene un largo trayecto y amplia extensión en la cara diafragmática de VI.
Limitaciones del estudio
Éste es un estudio con relativamente pocos pacientes y nuestros hallazgos concernientes a la longitud del segmento recurrente de la ADA deben ser confirmados en series más amplias de pacientes tipo tako-tsubo. Para fijar
un punto de corte en el índice de recurrencia de la ADA a partir del cual una oclusión de ésta pueda dar como resultado una ventriculografía con morfología tipo tako-tsubo, es preciso analizar series de pacientes más
amplias.
CONCLUSIONESEsta serie de síndrome tako-tsubo o disfunción ventricular transitoria con abombamiento apical descrita en nuestro país confirma que esta entidad no es exclusiva de pacientes japoneses. La ADA en todos nuestros pacientes irriga una gran parte del territorio diafragmático del VI. En nuestra serie, cuando los pacientes con IAM y oclusión única de la ADA tienen un índice de recurrencia
de la ADA ≥ 16%, la ventriculografía izquierda muestra una morfología indistinguible de la del síndrome tako-tsubo. El índice de recurrencia de la ADA de nuestros 11 pacientes tipo tako-tsubo fue ≥ 16% en todos los casos. Pese a que la etiopatogenia de la disfunción ventricular tipo tako-tsubo aún es incierta, nuestros hallazgos son compatibles con una etiopatogenia común entre síndrome tako-tsubo e infarto agudo de miocardio.

BIBLIOGRAFÍA1. Sato H, Tateishi H, Uchida T, Dote K, Ishihara M, Sasaki K. Takotsubo-
like left ventricular dysfunction due to multivessel coronary
spasm. En: Kodama K, Haze K, Hori M, editors. Clinical aspect of
myocardial injury: from ischemia to heart failure (in japanese).
Tokyo: Kagakuhyoronsha Publishing Co., 1990; p. 56-64.
2. Dote K, Sato H, Tateishi H, Uchida T, Ishihara M. Myocardial
stunning due to simultaneous multivessel coronary spasms: a review
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3. Kurisu S, Sato H, Kawagoe T, Ishihara M, Shimatani Y, Nishioka
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4. Tsuchihashi K, Ueshima K, Uchida T, Oh-mura N, Kimura K, Owa
M, et al. Transient left ventricular apical ballooning without coronary
artery stenosis: a novel heart syndrome mimicking acute myocardial
infarction. Angina Pectoris-Myocardial Infarction
Investigations in Japan. J Am Coll Cardiol 2001;38:11-8.
5. Kurisu S, Inoue I, Kawagoe T, Ishihara M, Shimatani Y, Nishioka
K, et al. Myocardial perfusion and fatty acid metabolism in patients
with tako-tsubo-like left ventricular dysfunction. J Am Coll Cardiol
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6. Abe Y, Kondo M, Matsuoka R, Araki M, Dohyama K, Tanio H.
Assessment of clinical features in transient left ventricular apical
ballooning. J Am Coll Cardiol 2003;41:737-42.
7. Peraira Moral JR, Segovia Cubero J, Oteo Domínguez JF, Ortiz
Oficialdegui P, Fuentes Manso R, Martín Júdez V. Síndrome de
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Un trago amargo

viernes, 28 de noviembre de 2008

Un trago amargo...

En este ejercicio clínico se presenta un caso que es discutido por un médico internista al que se le van proporcionando datos de la historia clínica en forma secuencial, y este analiza el cuadro a la luz de los nuevos elementos, de una manera análoga al proceso diagnóstico en la práctica real de la medicina

Una mujer de 53 años se presentó a la consulta en un servicio de urgencias por presentar nauseas y vómitos persistentes. La tarde previa, ella había tenido inicio agudo de nauseas que fue seguido de vómitos. Y sensación de mareo y debilidad extremas. El vómito ocurrió cada hora durante 18 horas. Ella tenía un leve disconfort en tórax y abdomen, pero dijo no haber tenido cefalea, fiebre, dificultad respiratoria o sudoración.

Estos síntomas son inespecíficos. La causa más probable es una gastroenteritis o gastritis. Otros trastornos gastrointestinales (incluyendo hepatitis, colecistitis y pancreatitis) son posibles, especialmente si la paciente estuviera febril. La persistencia de náuseas y vómitos también obliga a pensar en obstrucción gastrointestinal. El conocimiento de la calidad y cantidad de la emesis puede ayudar a diferenciar el nivel, si la obstrucción es la causa. Un proceso de sistema nervioso central puede causar náuseas y vómitos; sin embargo, el la paciente no tuvo cefalea ni reportó otros síntomas neurológicos. Siempre existe la preocupación de un síndrome coronario agudo. Las mujeres, más que los hombres, pueden presentarse sin dolor precordial típico, y a veces náuseas y discomfort abdominal pueden ser los síntomas primarios de presentación.
La paciente tenía una historia de colon irritable, déficit atencional, hipercolesterolemia y rinitis alérgica. Su medicación incluía atorvastatin y metilfenidato (Ritalina). Había tenido su menopausia un año antes y actualmente tomaba estrógenos y medroxiprogestreona desde entonces. Un hermano tenía enfermedad arterial coronaria de inicio antes de los 50 años. La paciente había dejado de fumar a los 40 años. Dijo tomar un vaso de vino ocasionalmente, y no refería ingesta reciente de alcohol. Realizaba ejercicios físicos tres horas por semana.

Hay que averiguar siempre la ingesta de medicación no prescripta por médicos, terapias alternativas, hierbas, suplementos dietarios etc, ya que muchos de ellos pueden causar gastritis o tener efectos neurotóxicos que podrían dar estos síntomas. De la medicación que toma, las estatinas estan asociadas a leve aumento del nivel de transaminasas pero raramente inducen hepatitis sintomática. La paciente debe ser interrogada específicamente sobre el uso de aspirina y antiinflamatorios no esteroides, que pueden tener toxicidad gástrica, y acetaminofen (paracetamol) en vista de su toxicidad hepática. El status posmenopáusico de la paciente, su terapia hormonal de reemplazo durante un año y la enfermedad coronaria prematura en un hermano aumentan la probabilidad de evento isquémico agudo.
En el examen físico, la paciente tenía una frecuencia cardiaca de 36 latidos por minuto, con un ritmo regular y una tensión arterial acostada de 110/60 mmHg. Cuando se sentaba, su frecuencia cardiaca se iba a 38 por minuto y su TA caía a 90/50 mmHg. Estaba afebril, y su saturación de O2 era de 98% mientras respiraba aire ambiente. Tenía dolor leve en cuadrante superior derecho del abdomen sin rebote ni reacción peritoneal. El examen cardiaco no reveló soplos, galope ni frote pericárdico. Los pulmones estaban claros a la auscultación. Sus extremidades tenían temperatura normal, los pulsos normales y no había edema. No había trastornos dela memoria ni anormalidades neurológicas.

Con la historia de vómitos y ortostatismo, es sorprendente que la paciente no tenga taquicardia. Quizá, puede tener una enfermedad gastrointestinal con exagerada respuesta vagal. Sin embargo sería una causa inusual de bradicardia persistente. Habría que buscar defectos de conducción que la predispongan a una respuesta vagal exagerada. Aunque la paciente realiza actividad física regular, es muy improbable que la cantidad de ejercicio que ella reporta pueda llevarla a ese grado de bradicardia. El hipotiroidismo puede causar bradicardia sinusal, pero aún con aumento del tono vagal su frecuencia cardiaca es extremadamente baja. Es posible que tenga un síndrome del nódulo sinusal, aunque es demasiado joven para este trastorno.
La paciente puede tener una miocardiopatía infiltrativa con defectos de conducción, tal como enfermedad de Lyme, sarcoidosis, o amiloidosis. Una enfermedad cardiaca congénita no diagnosticada previamente o distrofia muscular con bloqueo, podrían presentarse a esta edad.
Sin embargo la mayor preocupación todavía debiera ser un síndrome coronario agudo, particularmente infarto de cara inferior con bloqueo cardiaco. Si no hay una respuesta vagal exagerada o isquemia activa, la ingestión de drogas (tales como beta bloqueantes, bloqueantes cálcicos, o digoxina) u otro tóxico que cause bradicardia necesita ser considerado, aunque la paciente no reporta ingesta de ninguna sustancia ni droga mas allá de las mencionadas. En este momento se impone realizar un electrocardiograma, colocar un acceso venoso, darle una aspirina y llamar a la ambulancia para trasladarla al hospital.
La paciente fue transferida al departamento de emergencias. A su arribo ella continuaba con una TA de 100/50 mmHg. Un electrocardiograma reveló marcada bradicardia sinusal a una frecuencia de 36 latidos por minuto sin anormalidades del ST-T (Figura 1). Su creatin kinasa inicial fue de 247U/L (normal 27 a 218) con una fracción MB de 5,8 ng por mililitro (normal 0,0 a 5,0); la troponina fue de 0,0 ng/ml. El nivel de potasio sérico fue de 5,2 meq/l, y el magnesio de 1,6 mg/dl; otros electrolitos eran normales, así como el análisis completo de sangre. La urea era de 12 mg/dl, y la creatinina de 0,9 mg/dl. El nivel de calcio fue de 8,6 mg/dl con un nivel de albúmina normal. Los resultados de los tests de función hepática, así como la amilasa y lipasa sérica. El screening toxicológico en suero y orina fue llevado a cabo. Los hallazgos de la Rx de tórax y la ecografía de abdomen fueron normales. La paciente fue admitida al hospital.

El ECG muestra una profunda bradicardia sinusal, depresión difusa del segmento ST y presencia de onda U. No hay ondas Q que sugieran infarto de miocardio y hay una progresión de onda R a nivel de las derivaciones precordiales.
La naturaleza difusa de la depresión del segmento ST sugiere alguna droga o disbalance electrolítico mas que isquemia. También la medida de las enzimas cardiacas obtenidas 12 a 14 horas después del inicio de los síntomas de la paciente es tranquilizadora. Debido a que la paciente está sintomática aún, la realización de ECG seriados, medición de niveles de enzimas cardiacas y monitoreo cardiaco es todavía apropiado, aunque la atención debe estar principalmente en buscar otras causas no isquémicas.
Llama la atención que el potasio sérico está ligeramente elevado en el contexto de vómitos y función renal normal. Sin embargo, la presencia de onda U sugiere, o que el potasio está elevado o el valor inicial de laboratorio fue un error. La onda U puede ser causada también por efecto tóxico de alguna medicación (por ej quinidina) La bradicardia sinusal con depresión del ST de aspecto cóncavo, aumenta las sospechas de efecto tóxico de la digoxina, sin embargo, otras drogas pueden tener ese efecto también.
La paciente continuó teniendo una frecuencia cardiaca de 30 con náuseas y ocasionales vómitos. Se le administró 0,5 mg de atropina intravenosa, que fue seguida de un rápido incremento de la frecuencia cardiaca a 70 latidos por minuto. Detalles adicionales de la historia confirmaron que ella no había tomado ninguna medicación inusual, su médico había repetido las recetas y las píldoras tenían las mismas características de siempre. Reportó no haber viajado recientemente, haber acampado o haber sido mordido por garrapatas. Dijo haber consumido una ensalada con hojas de dandelion de su pequeño jardín-huerta dos días antes de su internación y otra vez el día anterior a la misma.

Con esta información adicional, la ingestión de un tóxico parece más probable. Comer hojas de dandelion es relativamente seguro, especialmente cuando se come como parte de una ensalada. Los dos efectos colaterales mas comunmente reportados con la ingesta de dandelion es aumento de la diuresis y elevación en el nivel de glucosa sanguínea.
Que otra cosa puede la paciente haber consumido o haber estado expuesta y que explique su cuadro clínico? Sus náuseas, discomfort abdominal, y bradicardia pueden indicar envenenamiento por organofosforados. Sin embargo, el inicio de los síntomas de excesiva actividad de acetilcolina puede ocurrir dentro de las 12 horas, mientras que esta pacientecomenzó después de un día después de comer su primera ensalada. Tampoco tiene los síntomas clásicos de la intoxicación por organofosforados, tales como cefalea, calambres abdominales, diarrea, visión borrosa con pupilas pequeñas, sudoración y salivación excesivas.
Debido a que la bradicardia respondió a una pequeña dosis de atropina, no hay indicación urgente para colocación de marcapso transitorio. Si las condiciones hemodinámicas se afectaran y progresara a bloqueo cardiaco, o no tuviera respuesta a la atropina, entonces sería candidata a la colocación de un marcapaso.
La bradicardia y los cambios electrocardiograficos inespecíficos persistieron por dos días después de la internación La noche del segundo día tuvo un episodio sincopal con una pausa de 5 segundos en la telemetría despues del esfuerzo evacuatorio (Figura 2). La medida seriada de las enzimas cardiacas siguieron siendo normales. Repetidos dosages de niveles de potasio y magnesio fueron normales. El screening toxicológico fue negativo. El nivel de tirotrofina fue normal, y el test serológico para enfermedad de Lyme fue negativo. Un ecocardiograma mostró tamaño ventricular derecho e izquierdo normales sin anomalías de la motilidad parietal y con válvulas estructuralmente normales. Un estudio de perfusión cardiaco con stress de ejercicio no reveló isquemia

Cual es el diagnóstico?

Aunque la paciente dijo no haber tomado digoxina, los persistentes cambios electrocardiográficos, y la ausencia de causa clara de su condición se ordenó un test de digoxina el tercer día de hospitalización, el cual mostró un nivel de 1,3 ng/ml.

Porque la paciente tiene digoxina en suero? Las posibilidades incluyen el uso subrepticio de digital por la paciente, envenenamiento intencional provocado por otra persona con fines homicidas, o la ingestión accidental de glucósidos por el consumo de plantas que contienen el compuesto. Otras posibilidades incluyen, error de laboratorio y resultados falsos positivos debido a la presencia de factores inmunorreactivos como se han descripto por ejemplo en pacientes con enfermedad hepática o en aquellos que toman antialdosterónicos tales como espironolactona. Sin embargo, los síntomas y síntomas son consistentes con toxicidad digoxínica, y argumentan fuertemente contra un resultado falso positivo.
Dado la marcada bradicardia y cambios los electrocardiográficos, con una concentración de digoxina sérica de solo 1,3 ng/ml y función renal normal, debieran investigarse otros orígenes de los glucósidos, incluyendo plantas así como hierbas medicinales.
La paciente y su pareja reafirmaron que no había tomado digoxina. Sin embargo, la pareja de la paciente reportó que tenía foxglove plantado en su jardín. La paciente describió que había tomado hojas de dandelion para su ensalada, y además dijo que estas hojas estaban muy cerca de donde crecía la planta de foxglove. El nivel de digitoxina, medido en el tercer día de hospital fue de 43 ng/ml (rango terapéutico 10 a 32)

La digitoxina es el principal agente activo en las hojas de foxglove. Por lo tanto, el nivel de digitoxina es consistente con la reciente ingestión de foxglove. La digitoxina difiere de la digoxina en que la digitoxina tiene mucha mayor absorción absorción gastrointestinal, tiene una mayor vida media (4 a 6 hs en vez de 2), está más unida a proteínas, y es eliminada mucho menos por riñón y metabolizada preferntemente en hígado. Debido a los efectos de la digitoxina persiten mucho más que la digoxina, la paciente debe ser monitoreada en el hospital hasta que la bradicardia se resuelva.
Debe la paciente ser tratada con anticuerpos Fab específicos para digoxina? La indicación generalmente aceptada para esta medicación es la persistente hiperpotasemia, arritmias ventriculares o supraventriculares que pongan en peligro la vida de la paciente, bradicardia hemodinámicamente significativa, bloqueo cardiaco de alto grado que no responde a la atropina y paro cardiaco.
Las náuseas y mareos comenzaron a mejorar, pero la frecuencia cardiaca permaneció baja, a un promedio de 40 latidos por minuto. Hacia el 7º día de internación la frecuencia cardiaca aumentó por encima de 40. La pareja de la paciente trajo una hoja de foxglove al hospital , y la paciente inmediatamente reconoció que era la hoja de la planta que había comido. El análisis de la planta confirmó la presencia de digitoxina. La paciente estuvo perfectamente bien y en condiciones de volver a su casa hacia el 9º día de internación.

Commentario:La toxicidad accidental por digital asociada con el consumo de plantas que contienen glucósidos cardiacos es rara. (1) Aunque foxglove es una planta indígena que crece a temperaturas templadas, pocas personas la consumen debido a su sabor amargo. (2) La exposición es más común en niños menores de 6 años que en adultos. (1). La ingestión puede también ocurrir por consumo de tagua contaminada que transcurre por tierras donde crecen estas plantas, por preparaciones de hierbas preparadas en forma casera y de jardines hogareños, como ocurrió en este caso.
La toxicidad debido al consumo de hojas la planta de foxglove (Digitalis purpurea) produce hallazgos clínicos similares a los asociados con sobredosis de digoxina. Aunque algúnos pacientes pueden presentarse con efectos colaterales típicos, tales como los gastrointestinales (náuseas, vómitos, anorexia o diarrea), otros pueden tener efectos sobre el sistema nervioso (fatiga, confusión, insomnio o psicosis), efectos visuales (ver halos amarillos, visión borrosa, visión doble, o fotofobia), y efectos cardiacaos (palpitaciones, mareos, o dolor torácico). Tales diversas manifestaciones pueden llevar al clínico a confundir y al retraso en arribar al diagnóstico como ocurrió en esta paciente. Debe considerarse además que los síntomas asociados a toxicidad digitálica no se corresponden necesariamente con la concentración sérica de digoxina, y que hay personas que pueden tener síntomas tóxicos a niveles considerados normales o terapéuticos. (2)
En general, los glucósidos cardiacos derivados de plantas tienen propiedades que afectan al miocardio de una manera similar a la digoxina. Los glucósidos cardiacos mejoran el inotropismo cardiaco por inhibición de la Na/K-ATPasa y aumentando finalmente el calcio intracelular dentro de los cardiomiocitos. (3-4) Además, los glucósidos cardiacos promueven la actividad parasimpática, disminuyendo la frecuencia cardiaca en reposo o la respuesta ventricular a la taquicardia supraventricular. El episodio sincopal de la paciente probablemente ocurrió debido a su mayor tono vagal asociado al esfuerzo evacuatorio que en un momento por la maniobra de Valsalva puede disminuir el retorno venoso a cavidades derechas.
Además de foxglove (Figura 3), varias otras plantas así como hierbas pueden contener glucósidos cardiacos que pueden ser detectados por radioinmunoensayo para digoxina o digitoxina (como en este caso), wooly foxglove (D lanata), oleander ornamental (Nerium olander) lila del valle (Convallaria majalis) y ouabaina (Strofantus gratus) etc. (2) Otro origen de los glucósidos cardiacos son los venenos extraidos de las glándulas de la piel de ciertas especies de sapos (Bufo marinum y B alvarius). Estos compuestos son usados como afrodisíacos en medicaciones chinas (por ej chan su) (5-6) La ingestión puede causar síntomas y hallazgos clínicos similares a la intoxicación digitálica, y se han reportado muertes. (6)
Los pacientes con toxicidad cardiaca por glucósidos derivados de plantas o hierbas así como aquellos con toxicidad derivada de productos farmacéuticos pueden ser tratados inicialmente con carbón activado. Si la toxicidad pone en riesgo la vida, la administración de anticuerpos específicos anti fragmento Fab de la digoxina debe ser considerada para la rápida reversión de las complicaciones cardiacas. Debido al gran volumen de distribución de los glucósidos cardiacos, la diálisis es inefectiva para tratar este tipo de toxicidad digitálica. (2) La consulta temprana con sevicio de toxicología o centros de control de venenos puede ayudar al clínico a identificar el origen toxico y guiar el tratamiento.
Pudo en este caso haberse hecho antes el diagnóstico en este caso? Varias pistas diagnósticas no fueron reconocidas inicialmente. El nivel de potasio estaba elevado, cosa inusual en un contexto de náuseas y vómitos. Además, la combinación de bradicardia persistente otros elementos elctrocardiográficos debieron despertar la sospecha de intoxicación digitálica. Si el diagnóstico se hubiese establecido antes se podría haber tratado el cuadro con anticuerpos específicos dirigidos contra el fragmento Fab. En contraste a la toxicidad digitálica por formas farmacéuticas de la droga, en las que la utilidad de los anticuerpos contra la porción Fab está ampliamente demostrada, hay menos experiencia con esta medicación para los casos en que la toxicidad obedece a la ingestión de hierbas o plantas. Sin embargo, estos tratamientos Fab no tienen contraindicaciones y podrían haber acortado el tiempo de internación.

Fuente de información:
From the Department of Medicine, Harvard Vanguard Medical Associates and Brigham and Women's Hospital (L.S.N., H.E.L.); and the Division of Cardiovascular Medicine, Brigham and Women's Hospital (M.W.F.) — both in Boston.
Address reprint requests to Dr. Newman at Brigham and Women's Hospital, 75 Francis St., Boston, MA 02115, or atlnewman1@partners.org
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Los suplementos de testosterona reducen el riesgo de infarto en hombres de edad avanzada con enfermedad coronaria

Sábado, 09 de abril del 2016

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COLEGIO AMERICANO DE CARDIOLOGÍA

Los suplementos de testosterona reducen el riesgo de infarto en hombres de edad avanzada con enfermedad coronaria

JANO.es · 05 abril 2016 11:06

Un estudio corrobora los resultados de otro trabajo, publicado el año pasado, que ponía de manifiesto que este tipo de suplementos no incrementa la probabilidad de infarto o ictus en pacientes con niveles bajos de testosterona.

Investigadores del Instituto del Corazón del Centro Médico Intermountain de Salt Lake City, Estados Unidos, aseguran que el uso de suplementos de testosterona ayuda a los hombres de edad avanzada con enfermedad coronaria a reducir su riesgo de sufrir un trastorno cardiovascular mayor, como un ictus o un infarto.

El estudio, cuyos resultados se presentan en el encuentro anual del Colegio Americano de Cardiología, que se celebra estos días en Chicago, Estados Unidos, demostró que los pacientes que recibieron testosterona como parte de su tratamiento tenían un 80 por ciento menos de riesgo de sufrir un evento cardiaco adverso.

"Demuestra que el uso de la terapia de reemplazo con testosterona para mantener esta hormona a unos niveles normales no aumenta el riesgo de infarto de miocardio o de derrame cerebral", ha señalado Brent Muhlestein, que ha liderado la investigación.

En el trabajo analizaron los datos de 755 hombres de entre 58 y 78 años que tenían una enfermedad arterial coronaria grave, que fueron divididos en 3 grupos diferentes en función de si estaban recibiendo estos suplementos, tanto en inyecciones como en formato gel, y en qué dosis.

Después de un año, 64 pacientes que no estaban tomando suplementos de testosterona sufrieron eventos cardiovasculares adversos, frente a solo 12 del grupo que recibieron una dosis media y 9 de los que tomaban una dosis más elevada.

Al cabo de 3 años, el número de afectados por un evento cardiovascular adverso ascendió a 125 en el grupo que no recibió testosterona, frente a 38 del grupo de dosis media y 22 de los que tomaban una dosis más elevada.

"Aunque este estudio indica que los hombres con bajo nivel de andrógenos podrían verse beneficiados de estos suplementos, se trata de un estudio observacional que no proporciona suficiente evidencia para justificar un cambio en las recomendaciones de tratamiento", ha reconocido Muhlestein.

Los datos corroboran los resultados de un estudio publicado el año pasado que demostró que este tipo de suplementos no incrementaba el riesgo de infarto o ictus en aquellos pacientes que presentaban unos niveles bajos de testosterona.

El estudio se realiza después de que la Agencia Americana del Medicamento (FDA, por sus siglas en inglés) obligara a todas las compañías fabricantes de estos suplementos a incluir en su etiquetado los posibles riesgos coronarios asociados a su uso.

"La advertencia de la FDA se basó en la mejor información clínica disponible hasta el momento", según Muhlestein, que confía en que esta advertencia cambie cuando se confirmen los resultados de esta investigación

Análisis de la sangre para diagnosticar trastornos cardiacos hereditarios Peter Russell Conflictos de interés|24 de febrero de 2016

Se ha desarrollado una nueva prueba genética que ayuda a diagnosticar a las personas con trastornos cardíacos hereditarios, anunció la British Heart Foundation.

La investigación financiada por la organización benéfica analizó un grupo específico de genes que podría verificarse de manera fiable para todos los genes de trastornos cardíacos conocidos utilizando una simple prueba.

Familia Frost

La investigación se lleva a cabo tras la puesta en marcha el último mes del Fondo Miles Frost, un fondo de beneficencia a la memoria del hijo de Sir. David Frost, Miles, quien falleció de improviso el año pasado a los 31 años por un trastorno cardiaco no diagnosticado llamado miocardiopatía hipertrófica (HCM).

La familia Frost considera que Miles heredó la HCM de su padre y tratarán de crear un fondo de 1,5 millones de libras esterlinas a fin de garantizar que estén disponibles las pruebas genéticas para la HCM y otros trastornos hereditarios en todo el Reino Unido.

La British Heart Foundation declaró que las pruebas genéticas previas tenían una utilidad limitada debido a que sólo permitían analizar un número más pequeño de genes y únicamente podían identificar trastornos específicos, lo cual daba por resultado mayores costos, más trabajo y demoras en el diagnóstico.

Más rápida y más exacta

Dice que la nueva prueba es más rápida y más fiable y elimina la barrera principal para la disponibilidad de la prueba en el NHS.

La prueba, que verifica 174 genes, ya ha sido objeto de estudios en Royal Brompton y Harefield NHS Foundation Trust donde cada mes se valora a 40 pacientes, aproximadamente.

En una declaración, el Dr. James Ware, un cardiólogo consultor de Brompton, quien ayudó a dirigir el estudio en Imperial College London y el Centro de Ciencias Clínicas de Medical Research Council explica: “las pruebas genéticas son inestimables para tratar los trastornos cardiacos hereditarios. Pueden ayudar a establecer el diagnóstico inicial y a seleccionar el mejor tratamiento para la persona afectada. Sin embargo, donde tienen mayor repercusión es en la atención a la familia de la persona”.

“Sin una prueba genética, a menudo tenemos que mantener a toda la familia bajo vigilancia periódica durante muchos años, pues algunos de estos trastornos pueden no presentarse hasta una edad más avanzada. Esto es enormemente costoso tanto para las familias como para el sistema de salud”.

“En cambio, cuando una prueba genética revela la anomalía genética precisa que produce el trastorno en un miembro de la familia, resulta simple evaluar a los otros familiares. Los que no son portadores de la copia defectuosa del gen pueden quedar tranquilos y evitar innumerables visitas al hospital”.

“Esta nueva prueba exhaustiva está aumentando el número de familias que se benefician de las pruebas genéticas”.

Los trastornos cardiacos hereditarios que afectan al corazón y al sistema circulatorio se transmiten a través de las familias y pueden afectar a las personas de cualquier edad. Para muchas personas, el primer signo de que podrían tener un trastorno cardiaco hereditario surge cuando un miembro de la familia súbitamente muere sin una explicación evidente.

“Muy afortunados”

A Kelley Allen se le diagnosticó el síndrome de QT prolongado, un trastorno cardíaco hereditario que produce arritmias cardiacas potencialmente letales en un corazón estructuralmente normal. Su diagnóstico se estableció después que se desmayó mientras nadaba a los 10 años de edad. Ahora tiene 27 años y dice que se ha asegurado de que su hijo Jayson fuese sometido a pruebas del mismo trastorno.

“A Jayson se le realizaron pruebas tan pronto como nació, y poco después se le diagnosticó el síndrome de QT prolongado”, dijo a British Heart Foundation. “Toma beta bloqueantes todos los días para controlar el trastorno. Somos muy afortunados de que existan las pruebas genéticas. Esto ha significado que mi madre y mi hermano también puedan someterse a ellas”.

“Estoy muy agradecido por la investigación, lo que significa que existen pruebas como esta y espero que sigan ayudando a muchas personas como nosotros. Sin la prueba, no me imagino que podría haber ocurrido a Jayson”.

El profesor Peter Weissberg, director médico de la British Heart Foundation, dijo en una declaración: “a medida que avanza la investigación y se desarrolla la tecnología, estamos identificando cada vez más mutaciones genéticas que producen estos trastornos. En este campo de investigación rápidamente evolutivo el objetivo es alcanzar una precisión diagnóstica cada vez mayor a un costo cada vez más reducido”.

“Esta investigación representa un paso importante a lo largo de este camino. Significa que una sola prueba puede identificar la mutación genética causante en una persona con un trastorno cardíaco hereditario y con ello permite evaluar el mismo gen a sus familiares”.

La publicada en Journal of Cardiovascular Translational Research.

Reacción

Al comentar sobre el nuevo estudio en una declaración, la Dra. Yalda Jamshidi, conferencista principal en genética humana en St. George, Universidad de Londres dice: “El presente estudio describe una nueva prueba mediante la cual se efectúa secuenciación conjunta de una combinación de los genes previamente implicados en trastornos cardiacos. El nuevo panel demuestra algunas mejoras con respecto a las pruebas existentes las cuales han incluido número de genes más limitado, y también resultados más exactos que las pruebas de DNA cuyo propósito es secuenciar todos los genes del genoma”.

“El nuevo panel es más exhaustivo que los paneles de pruebas de DNA más pequeños existentes; sin embargo, en última instancia la dificultad para la detección de un número cada vez mayor de genes será en que determine con exactitud cuáles de las variantes identificadas son en realidad causantes de la enfermedad”.

Acceso gratuito a cualquier articulo

Si sci-hub y otras redes para acceder gratis a artículos científicos con el DOI están presentando problemas, pueden tratar con otras que han publicado en la página de Anales de la Facultad de Medicina de San Marcos. Ojalá sirva.

Los créditos son para Luis ALberto Letona Quispe que escribió lo sgte:
"ACCESO GRATUITO A CASI CUALQUIER ARTÍCULO CIENTÍFICO: sci-hub y libgen
Sci-hub.org y Libgen.org eran los paradigmas, pero hasta el momento están bloqueadas. Actualmente Elsevier se está enfrentando a ellos, por lo que pueden quizás desaparecer o desplazarse a otros sitios web. Pero algunos de sus respaldos aún siguen en pie: 
http://sci-hub.io/ ,
http://gen.lib.rus.ec/ , 
http://libgen.io/ , 
http://93.174.95.27/scimag/ 
Son seguras, con libgen además se puede acceder a muchos libros y comics no disponibles por otros medios. Para aprender a usar estas herramientas, hace tiempo encontré estas diapositivas que lo explican todo: https://drive.google.com/…/0B8xYircUi8T-b01sTkJQajdVR…/view… 
Fuente de los respaldos: https://www.reddit.com/…/meta_the_libgenscihub_thread_howt…/
Difundir y si saben algo más, compártanlo, el conocimiento es libre, o al menos así debería ser. ¿Esto es ilegal? Alexandra Elbakyan quien supuestamente creó estas páginas defiende libremente y sin ocultarse de la siguiente manera: “Toda persona debería tener acceso al conocimiento, independientemente de sus ingresos o afiliación. Y eso es absolutamente legal. También la idea de que el conocimiento puede ser una propiedad privada de alguna empresa comercial suena absolutamente extraño para mí”, “Pienso que el modelo de negocios de Elsevier es en sí ilegal”, ella cita el artículo 27 de la Declaración Universal de los Derechos Humanos: “Toda persona tiene derecho a tomar parte libremente en la vida cultural de la comunidad, a gozar de las artes y a participar en el progreso científico y en los beneficios que de él resulten”
Fuente: https://torrentfreak.com/sci-hub-tears-down-academias-ille…

claves diagnosticas terapeuticas

-La trombolisis no diminuye la mortalidad en pacientes con infarto de miocardio Killip IV(Infarto de miocardio con shock cardiogenico.)
-Los tromboliticops mejoran la sobreviva de pacientes que tienen infarto de miocardio con cambios en el electrocardiograma demostrado con elevación del segmento ST > 1mm  en 2 o mas derivaciones consecutivas que lleva a un bloqueo de rama izquierda y un dolor toraxico no mayor de 12 horas en ausencia de shock cardiogenico y en pacientes que no tienen una absoluta contraindicación para los tromnoliticos

Sindrome de Adams Stokes.

Sindrome de ADAMS STOKES:Crisis neurologicas ,paroxisticas de convulsiones y ataques sincopales debidos a una insuficiencia circulatoria aguda por disminucion del ritmo cardiaco,taquicardia ventricular o paro cardiaco.
Otros hallazgos incluyen pupilas fijas,incontinencia,signo de babinsky bilateral al reasumirse los latidos cardiacosa y sofocos.Sinomimia:sindrome de Mogagni-Adams Stokes

Fibrilacion Auricular :¿cuáles son los mecanismos causales?

Fibrilación auricular: ¿cuáles son los mecanismos causales?

Documento de consenso con nuevos conceptos para lograr la prevención y el tratamiento personalizados de la fibrilación auricularAutor: Fabritz L, Guasch E, Antoniades C et al Fuente: Nature Review Cardiology Published online 24/12/2015 Defining the major health modifiers causing atrial fibrillation: a roadmap to underpin personalized prevention and treatment

Resumen
La fibrilación auricular (FA) continúa siendo una importante causa de muerte y discapacidad en personas de mediana edad y ancianas. Existe una desconexión entre el tratamiento de los pacientes con FA y el conocimiento de los mecanismos que la causan. La alteración de la homeostasis del calcio, la fibrosis auricular y el envejecimiento, la disfunción de los canales iónicos, el desequilibrio neurovegetativo, la infiltración de adipocitos y el estrés oxidativo, además de una genética susceptible, favorecen la promoción, el mantenimiento y la progresión de la FA.
Sin embargo, el tratamiento de la FA responde a los parámetros del riesgo de ACV y a los síntomas de FA. Ante esta desconexión, los participantes de este Consenso proponen un mapa de ruta para crear un conjunto de marcadores clínicos que reflejen las principales causas de FA. Esta puede ser la base de futuras estrategias preventivas y terapéuticas personalizadas.
A pesar de los importantes adelantos que permitieron una mejor prevención del accidente cerebrovascular (ACV) en la fibrilación auricular (FA) y el mantenimiento más eficaz del ritmo sinusal en las últimas décadas, sigue vigente la necesidad de mejorar la prevención y el tratamiento de la FA.
La mortalidad de la FA es del 3,5% anual y las causas de muerte suelen ser la muerte súbita o la insuficiencia cardíaca. Cada año es necesario hospitalizar a aproximadamente el 20% de los pacientes con FA, y se produce ACV en el 1,5% de los pacientes con FA que están recibiendo tratamiento anticoagulante. Además, más de la mitad de los pacientes con FA son sintomáticos a pesar de la anticoagulación y del control de la frecuencia cardíaca adecuados.
El tratamiento actual de la FA comprende el tratamiento de los trastornos cardiovasculares que la acompañan, la anticoagulación oral, el control de la frecuencia cardíaca — con medicamentos que retardan la recuperación del nódulo auriculoventricular o, raras veces, con ablación del nódulo auriculoventricular — y el tratamiento de control del ritmo con medicamentos antiarrítmicos, cardioversión eléctrica, ablación por catéter o a veces cirugía. La mayoría de estos enfoques actuales no tienen relación con los principales mecanismos que causan la FA.

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Desconexión entre los mecanismos conocidos y el tratamiento de la FA Existe una desconexión entre los  mecanismos conocidos de la FA y el tratamiento actual de la FA, que se basa sobre un esquema útil, pero débil del riesgo de ACV y  sobre la duración y los síntomas de la FA.

Mecanismos fisiopatológicos conocidos   • Fibrosis auricular • Homeostasis anormal del Ca2 • Disfunción de los canales iónicos (genética o adquirida) • Disfunción neurovegetativa • Aumento del estrés oxidativo • Disregulación mediada por microARN • Actividad parácrina de los adipocitos

Estrategias terapéuticas actuales • Tratamiento de las enfermedades concomitantes en todos los pacientes • Anticoagulación estratificada según los factores de riesgo de ACV • Control de la frecuencia cardíaca en todos los pacientes, ajustar el tratamiento según ésta • Control del ritmo en los pacientes sintomáticos, basado parcialmente sobre la duración o las características de la FA

La FA es un trastorno heterogéneo con múltiples etiologías y mecanismos y que se manifiesta con diversos síntomas y evolución. Sin embargo, ninguno de los tratamientos actuales tiene en cuanta la variable fisiopatología de la FA y se omite así la oportunidad de enfoques personalizados para cada paciente.
Actualmente, la anticoagulación se recomienda sobre la base de las puntuaciones de riesgo para ACV, independientemente del tipo o la causa de la FA. El tratamiento para normalizar la frecuencia cardíaca se ajusta según la frecuencia de reposo y los síntomas, sin diferenciar entre cada paciente. Sólo se consideran los síntomas y, hasta cierto grado, el patrón temporal de la FA, las enfermedades concomitantes y la expectativa de vida, cuando se decide sobre el tratamiento de control del ritmo. Incluso la distinción entre FA paroxística y FA crónica a menudo es incorrecta.
Datos experimentales y de observación apoyaron el empleo de los bloqueantes de renina–angiotensina–aldosterona en los esquemas preventivos, pero grandes estudios aleatorizados posteriores no demostraron su utilidad para pacientes sin una indicación establecida para estos fármacos.
Se probaron fármacos con propiedades antinflamatorias y antioxidantes para la prevención de la FA, con resultados contradictorios. Hallar marcadores para los principales mecanismos de enfermedad -o “modificadores de la salud”- que causan FA en un determinado paciente permitiría emplear con buenos resultados algunas de estas modalidades terapéuticas.
En este Consenso se evalúa críticamente cómo se identifica en la práctica médica diaria el conocimiento actual sobre los mecanismos de la FA y hasta qué grado se traduce en mejorías terapéuticas. Se proponen una serie de pasos para construir una clasificación clínicamente útil de la FA y se menciona el punto de partida para desarrollar un conjunto de marcadores clínicos para los principales modificadores de la salud que causan FA.

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Caracterización de la Fibrilación Auricular
Al reconocer las fallas actuales en el tratamiento de la FA, varios grupos de investigación y grupos de especialistas propusieron métodos y enfoques para la mejor caracterización de las causas de la FA. Algunos grupos recomendaron el empleo de resonancia magnética cardíaca para detectar el realce tardío de gadolinio en la aurícula izquierda a fin de identificar los pacientes en quienes es probable que la FA recurra tras la ablación con catéter, aunque es necesaria una validación externa de la viabilidad de esta técnica.
El consorcio CHARGE AF identificó un conjunto de parámetros y biomarcadores que se podrían emplear para pronosticar la incidencia de FA durante el seguimiento, pero no brindó información sobre el enfoque preventivo o terapéutico más apropiado.
También la puntuación CHADS2 pronostica la incidencia de FA nueva, pero no informa sobre las causas o los mecanismos implicados. Se propuso asimismo una clasificación de la FA que reflejara los diferentes mecanismos de la enfermedad, pero que carece de validación prospectiva.
Es necesaria una clasificación más precisa de los pacientes con FA que reconozca los principales mecanismos de la enfermedad. La caracterización de los principales modificadores de la salud que causan FA proporcionaría la base para el tratamiento personalizado y tendría así máxima utilidad, además de limitar los efectos adversos.
Por ejemplo, adelgazar podría contribuir a prevenir la recidiva de la FA en pacientes con sobrepeso y FA, así como la disminución de la actividad física podría contribuir a prevenir la FA en deportistas.
Consultorios especializados en FA mejoran el cumplimiento terapéutico y también pueden ser valiosos para tratar los factores de riesgo, identificar los signos y síntomas de alarma y aumentar la conciencia del paciente sobre su enfermedad. Quizás aún no se hayan detectado otros modificadores de la salud importantes y menos obvios que causan FA. Identificar los factores desconocidos e incluirlos en una caracterización basada sobre los modificadores de la salud podría mejorar notablemente el tratamiento de los pacientes. Este Consenso se debe considerar como un punto de partida.
Definición de los modificadores de la salud que pueden causar Fibrilación Auricular
Un listado de los principales modificadores de la salud que causan FA y de los correspondientes marcadores clínicos formaría una base válida para enfoques estratificados o personalizados para la prevención y el tratamiento (Cuadro 2).

Cuadro 2 | Candidatos para modificadores de la salud causales de FA     Envejecimiento y reemplazo de los cardiomiocitos por matriz extracelular     Cambios adaptativos al aumento de la carga de trabajo     Retraso de la activación de la aurícula izquierda     Actividad eléctrica auricular espontánea     Predisposición genética y genómica para la disfunción auricular     Infiltración de adipocitos en las aurículas y activación del tejido adiposo auricular     Gran estrés oxidativo auricular     Disfunción renal     Desregulación protrombótica     Modificadores aún desconocidos a identificar

Los autores proponen identificar primero los principales modificadores de la salud que causan FA y después, generar una clasificación fisiopatológica de los pacientes con FA empleando estos modificadores identificados. El término “modificadores de la salud” se refiere a los mecanismosprincipales que causan FA y es útil para los enfoques preventivos y terapéuticos de la FA. Los autores creen que los mecanismos mencionados son causas creíbles de FA. Por supuesto, este listado es un punto de partida que necesita evaluación científica.

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Mecanismos de la Fibrilación Auricular
A nivel molecular y celular, se identificaron varias causas de FA, entre ellas el envejecimiento y la fibrosis auricular, la homeostasis anormal del calcio, la pérdida de calcio del retículo sarcoplásmico, la disfunción de los canales iónicos (genética o adquirida) y la disfunción neurovegetativa (por ejemplo, en deportistas con tono vagal aumentado). Además, muchos datos avalan como contribuyentes importantes a la patogenia de la FA los altos niveles de estrés oxidativo, la infiltración grasa de las aurículas, así como los aumentos de la actividad paracrina de los adipocitos auriculares y la falta de adaptación debida a la enfermedad renal crónica. Todos estos mecanismos de FA (Cuadro 1) pueden conducir a la disfunción auricular.
Fibrosis auricular y envejecimiento
La FA produce profundas alteraciones estructurales, entre ellas el aumento de formación de matriz extracelular, el depósito de material fibroso y un gran cambio en los patrones de expresión de los genes. Tanto la FA en sí misma  como diversos trastornos asociados con ella, como la inflamación, la hipertensión, la hipertrofia cardíaca o la enfermedad de la válvula mitral, pueden causar aumento de la fibrosis auricular. Además, con el envejecimiento el corazón pierde constantemente cardiomiocitos (0,5–1,0% de pérdida por año) y en los ancianos a menudo se forma tejido fibroso en lugar de cardiomiocitos. La alteración del acoplamiento eléctrico entre los miocitos dentro de la capa epicárdica, así como entre la capa epicárdica y la red de haces endocárdicos, favorece los episodios de conducción tridimensionales, temporoespaciales (recaídas), manteniendo así la FA.
Alteración de la homeostasis del calcio
Cuando se produce FA, la taquicardia auricular y la reactivación precoz de los cardiomiocitos aumentan el depósito de Ca2+ diastólico y Ca2+ intracelular. La adaptación a esta nueva situación produce profundos cambios en los canales iónicos que controlan la recaptación de Ca2+ y su liberación por el retículo sarcoplásmico. Estos cambios persisten durante algún tiempo tras el restablecimiento del ritmo sinusal normal (por ejemplo, tras la cardioversión) y esto hace que larecidiva de la FA sea más probable. Se sugirió que aumentos de la actividad eléctrica espontánea pueden ser importantes en el manejo intracelular anormal del Ca2+ en la FA. Aunque esta teoría ha sido desafiada por informes que demuestran mejor estabilidad del manejo del Ca2+ tras la FA, aumentos de la actividad simpática del tejido auricular podrían ser subyacentes al aumento de la actividad ectópica durante la FA.
Disfunción de los canales iónicos
La FA y otras cardiopatías estructurales producen cambios en la expresión, o en la regulación, de los canales iónicos. Estos cambios no solo contribuyen al acortamiento del estado refractario auricular, favoreciendo la reentrada, pero también la prolongación del potencial de acción auricular. Además de estos cambios adaptativos en la regulación de los canales iónicos, el medio local dentro de los miocitos auriculares — influido por ejemplo por el estrés de cizallamiento, factores metabólicos, la carga de trabajo auricular o la edad celular — también altera la expresión y la función de los canales iónicos, posiblemente contribuyendo a cambios en la refractariedad o en la aparición de actividad ectópica.
Causas genéticas
La FA tiene un fuerte componente familiar. Algunas genealogías de FA de comienzo temprano son causadas por mutaciones en los genes de los canales iónicos, que también se hallan en pacientes con enfermedades eléctricas hereditarias, como el síndrome de QT prolongado, el síndrome de Brugada y la miocardiopatía hipertrófica o arritmógena del ventrículo derecho. Muchos síndromes de arritmia hereditarios, que se caracterizan por mutaciones en los canales iónicos cardíacos, causan FA en corazones estructuralmente normales. Los pacientes con FA que sufren estas mutaciones se conocen como pacientes con ‘FA monógena’.
La FA de comienzo temprano se asocia con variantes genéticas comunes, con una zona conflictiva para estas variantes en el cromosoma 4q25. La alteración de la expresión de los canales iónicos auriculares causada por alteraciones genéticas en las aurículas podría ser una vía común por la cual cambios genéticos sutiles predisponen a los pacientes a la FA e influyen posteriormente sobre la respuesta a los medicamentos antiarrítmicos.
Disfunción neurovegetativa
El sistema nervioso neurovegetativo regula estrechamente la función auricular y a la vez puede ser un importante factor que favorece la FA. Cambios en el tono simpático o parasimpático alteran el potencial de acción auricular, así como el período refractario, provocando despolarizaciones y desencadenamiento de la actividad. Uno de cada tres pacientes con FA paroxística y hasta el 70% de los pacientes más jóvenes llegan a la consulta con desencadenantes adrenérgicos o vagalesbien definidos.
La estimulación vagal de bajo nivel previene la FA al disminuir la reactividad simpática y parasimpática en modelos animales sensibles a la FA. El entrenamiento de alta intensidad en resistencia es un factor de riesgo subyacente de FA en pacientes europeos de mediana edad sin cardiopatía estructural manifiesta, donde pueden intervenir un tono parasimpático aumentado, cambios estructurales o cambios en la expresión de los canales iónicos. Asimismo, la FA en pacientes con apnea obstructiva del sueño puede ser provocada por desequilibrio neurovegetativo.
Estrés oxidativo
Estudios experimentales sugirieron que cambios del equilibrio del óxido nítrico –redox del miocardio auricular pueden ser importantes en el inicio y la progresión de la FA, actuando como mediadores de los efectos de la inflamación sistémica sobre el miocardio auricular y accionando sobre varios mecanismos relevantes. En los seres humanos, la gp91phox NADPH oxidasa (Nox2) estimulada por la citocina es la fuente principal de especies reactivas del oxígeno en miocitos auriculares aislados. Datos experimentales sugieren que la inhibición de Nox2 con estatinas podría prevenir una FA nueva. Sin embargo, el estudio Statins In Cardiac Surgery proporcionó buena evidencia contra esta suposición y sugiere que el nivel de inhibición de Nox2 logrado por las dosis terapéuticas de estatinas en seres humanos no es suficiente para prevenir la FA posoperatoria o que la asociación entre la actividad auricular de Nox2 y la Fa no es causal.
Infiltración y activación de adipocitos
La obesidad no sólo crea fibrosis auricular, sino que también aumenta la grasa epicárdica. Genera además infiltración de adipocitos en el tejido auricular y activación de las adipocitos auriculares. Modifica así la función eléctrica auricular, proporcionando un posible mecanismo que vincula la obesidad y la grasa pericárdica con la FA. Por lo tanto, el tejido adiposo epicárdico podría ser un importante modificador de la salud para la FA.
Enfermedad renal crónica
En grandes muestras de la población general, el riesgo de sufrir FA está aumentado en pacientes con una disminución estimada de la filtración glomerular de 30–59 ml/min/1.73 m2 en relación con los que tienen función renal normal, independientemente de otros factores de riesgo. También la microalbuminuria y la macroalbuminuria se asociaron con mayor riesgo de FA.
En pacientes con nefropatía crónica y FA, el riesgo de ACV y de hemorragia es mayor que en los pacientes con FA sola. Sin embargo, ni los tratamientos anticoagulantes con antagonistas de la vitamina K ni los anticoagulantes orales distintos de la vitamina K, como apixaban, dabigatran, edoxaban o rivaroxaban, fueron estudiados lo suficiente en pacientes con nefropatía crónica grave como para poder sugerir su empleo.
Del tejido auricular a los marcadores clínicos
Los mecanismos que pueden causar FA, identificados y verificados en modelos en animales, se deben verificar en pacientes y traducir en marcadores clínicos que se puedan medir en la práctica médica sin necesitar acceso al tejido auricular.
La identificación y la validación de estos marcadores podría formar la base para nuevos enfoques personalizados de la prevención y el tratamiento de la FA en el futuro. Un conjunto tal de marcadores respaldaría asimismo el concepto de que pueden coexistir varios mecanismos que promuevan de manera sinérgica la FA en cada paciente.

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Una nueva clasificación de la FA: llamado a la acción
La clasificación de la FA según sus mecanismos causales favorecería un enfoque terapéutico personalizado sobre la base de los procesos más activos en cada paciente, además de la estratificación más exacta de la enfermedad, así como la mejor prevención de la FA y la detección de la FA silente. Al identificar los principales modificadores de la salud causantes de la FA en cada paciente, se podrían elegir tratamientos más eficaces que los actuales en una etapa más temprana, para la prevención primaria o para la prevención de la recidiva de la FA. Estos conceptos personalizados contribuirán a la reducción del riesgo cardiovascular.
Las intervenciones comprenderán el tratamiento dirigido contra los modificadores de la salud reversibles, como el tratamiento antifibrótico en pacientes proclives a la fibrosis auricular, el descenso de peso en pacientes con infiltración auricular de adipocitos o la elección de antiarrítmicos sobre la base de la función eléctrica auricular determinada por la edad o la predisposición genética.
La cooperación entre científicos, investigadores, especialistas en estadística y aquéllos con accesos a biobancos es urgente, a fin de caracterizar los principales determinantes de la salud en la FA. La mayoría de las piezas de este rompecabezas probablemente están disponibles, pero necesitamos juntarlas empleando los biobancos, las grandes bases de datos, así como la experiencia y los conocimientos interdisciplinarios, integrados, de los especialistas en FA. Posteriormente son necesarios rigor científico y validación sólida de los marcadores clínicos para los diferentes tipos de FA a fin de que la nueva clasificación sea útil.
El contexto en el que se brinda atención médica también es importante. Servicios específicos para la FA, por ejemplo consultorios especializados y servicios integrados, serán importantes para la validación y la evaluación clínica de los principales modificadores de la salud en la FA. Esos servicios especializados serán asimismo puntos básicos para el empleo más amplio de la nueva clasificación de los pacientes con FA.

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Conclusiones
El enfoque actual de los pacientes con FA aún debe tener en cuenta e incorporar los conocimientos sobre los diversos modificadores de la salud que pueden causar FA, como la fibrosis auricular y el envejecimiento, la alteración de la homeostasis del calcio, la disfunción de los canales iónicos y la susceptibilidad genética, el desequilibrio neurovegetativo, el estrés oxidativo, la infiltración de adipocitos y la enfermedad renal crónica.
Con una clasificación de la FA que refleje estos modificadores de la salud, que pueden estar solos o asociados, se debería poder superar la desconexión actual entre nuestros conocimientos sobre los principales modificadores de la salud que causan FA y el tratamiento de ésta, brindando así estrategias para personalizar la prevención y el tratamiento de la FA.
Además, el conocimiento más profundo de la enfermedad de cada paciente permitiría una mejor decisión conjunta de pacientes y médicos sobre las estrategias terapéuticas a emplear. Es necesario el esfuerzo coordinado de investigadores de múltiples disciplinas para lograr esta nueva clasificación de los pacientes con FA basada sobre sus mecanismos causales.
*Traducción y resumen objetivo Dr. Ricardo Ferreira